内皮细胞血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）在血管生成中起着关键作用，它通过内皮细胞和心肌细胞之间的旁分泌信号参与介导生理性心肌细胞肥大。本文旨在研究循环可溶性VEGFR-2（sVEGFR-2）水平的下降是否与慢性心力衰竭（HF）患者预后不良有关。
这是一项全国性的、多中心前瞻性研究，研究人员招募了从年12月到年10月来自于21医院的因急性失代偿性心衰入院，经初步治疗后病情稳定的患者例（平均年龄75.5岁，57%为男性）。出院时测定这些患者的血清sVEGFR-2水平，并对其进行2年以上的随访。主要终点为心血管死亡、全因死亡、主要心血管不良事件（MACE，定义为心血管死亡和心衰住院的复合事件），以及心衰住院。
根据sVEGFR-2水平的四分位数将患者分为四组：sVEGFR-2＜pg/mL；pg/mL≤VEGFR-2＜pg/mL；pg/mL≤sVEGFR-2＜pg/mL；sVEGFR-2≥pg/mL。结果发现：sVEGFR-2水平较低的患者年龄较大，且多为女性，伴房颤和贫血的比例较高，糖尿病、血脂异常和HFrEF的比例较低。
随访期间，共发生了例心血管死亡、例全因死亡、例MACE和例HF住院。在调整潜在的临床混杂因素和相关的生物标志物（NT-proBNP、hs-cTnI和hs-CRP）后，患者sVEGFR-2水平在第一四分位与心血管死亡（HR1.79；95%CI1.16-2.74）以及全因死亡（HR1.43；95%CI1.04-1.94）显著相关，但与MACE（HR1.11；95%CI0.86-1.43）以及心衰住院（HR1.03；95%CI0.78-1.35）无明显关联。
分层分析显示，心衰患者低sVEGFR-2水平（位于第一四分位数）与心血管死亡和全因死亡之间的显著相关性在高NT-proBNP组中存在，低NT-proBNP组中并未观察到这种相关性。值得注意的是，相比于低NT-proBNP组高sVEGFR-2组患者，高NT-proBNP组低sVEGFR-2组患者发生心血管死亡的风险高出2.96倍（95%CI1.56-5.85），发生全因死亡的风险高出2.40倍（95%CI1.52-3.83）。
总之，慢性心衰患者sVEGFR-2水平较低与心血管死亡和全因死亡独立相关。这些关联在NT-proBNP水平高的患者中表现得很明显。
DOI:10./ehf2.
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