慢性心力衰竭(Chronicheartfailure；CHF)导致肢体和呼吸肌无力，这导致运动不耐受，发病率和死亡率增加。但其分子机制仍不清楚。因此，我们的目的是在动物模型中比较抗氧化能力、能量代谢，以及在膈肌和股四头肌中的代谢平衡及其参数。
方法对雄性大鼠的左前降冠状动脉进行结扎(n=13)和对照组(n=11)。12周后，超声心动图及左室(leftventricular；LV)侵袭性测定压力变化的最大速率。评估在股四头肌和膈肌中抗氧化和代谢酶的活性及合成代谢和分解代谢参数的表达。
结果结扎的雄性大鼠发生了慢性心力衰竭(Chronicheartfailure；CHF)，(即严重的左心室扩张，左心室的射血分数减少，左心室压力改变最大速率受损；P＜0.)。在慢性心力衰竭（CHF）大鼠的膈肌和股四头肌之间存在着不同程度的抗氧化酶的表达。在膈肌中谷胱甘肽和锰过氧化物歧化酶活性增加，但在对照组中的股四头肌减少，(P＜0.01)。代谢酶在膈肌上没有改变，但是细胞色素C氧化酶活性减少，(P＜0.01)和乳酸脱氢酶活性在慢性心力衰竭（CHF）大鼠的股四头肌中增加，(P＜0.05)。与对照组比较，E3结合酶（muscleringfinger1；MuRF-1）的蛋白表达在慢性心力衰竭（CHF）的大鼠中膈肌和股四头肌的蛋白活性均增强，(P＜0.05)。
结论慢性心力衰竭可导致不同的抗氧化性和代谢性，但在膈肌和股四头肌之间有相似的代谢反应。尽管在慢性心力衰竭（CHF）中股四头肌表现出明显的障碍，但在膈肌上诱导增强，抗氧化能力有明显有益的适应性。然而，E3结合酶（muscleringfinger1；MuRF-1）蛋白酶活动（蛋白标记和降解）提高，氧化酶活性在慢性心力衰竭（CHF）的大鼠膈肌上未能增加。这表明在慢性心力衰竭（CHF）的呼吸肌中有可能出现肌肉病变，尽管它持续活跃。
表1CHF和对照组大鼠的基本特征
图1股四头肌(左侧)、膈肌(右侧)的NAD(P)H氧化酶活性和蛋白表达
图2股四头肌（左侧）和膈肌（右侧）的抗氧化酶活性
（GPX，谷子酸氧化酶；超氧化物歧化酶；mn-SOD，锰超氧化物歧化酶；CHF，慢性心力衰竭）
图3股四头肌（左侧）和膈肌（右侧）代谢酶活性
（LDH，乳酸脱氢酶；CS，柠檬酸合成酶；COX，细胞色素c氧化酶；CHF，慢性心力衰竭）
图4股四头肌(左侧)和膈肌(右侧)的分解代谢和合成代谢因子
图5股四头肌(左侧)和膈肌(右侧)糜蛋白酶和胰蛋白酶的活动
文献来源：MangnerN,etal.Skeletalmusclealterationsinchronicheartfailure:differentialeffectsonquadricepsanddiaphragm.JCachexiaSarcopeniaMuscle.Dec;6(4):-90
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