接前文《讨论：生酮会抑制线粒体生物发生并诱发心脏纤维化?》
注射剂似乎是一个单独的组，
在监测β-OHB和AcAc的浓度72小时后，我们证实每隔一天进行一次注射足以维持血浆β-OHB或AcAc的水平比对照动物高3倍（补充图3b，C）。这三组大鼠被喂食正常饮食16周。我感到失望的是，所有评论都只是试图揭穿这项研究，而不是着眼于其优点。我们还不知道生酮对普通人群的长期影响。尚未对此进行深入研究。让我们保持开放的态度，不要只是因为这个研究不支持我们想要的东西。伙计们，那不是真正的科学。
科学的全部目的就是不懈地尝试揭穿这一切。
有时是真正的尝试抹黑生酮，有时这可能是纯粹的无知，但在这种情况下不是。我以前看过几百篇论文，您会感觉到论文的写作方式。写这篇文章是为了尝试证明一些东西。正如我在其他评论中提到的那样，他们明确地省略了讨论支持BHB治疗心力衰竭的所有论文的讨论。其他论文通常清楚地说明其结果适用。
在这里，他们明确地对人类患者产生了怀疑
我们的研究结果突显了生酮饮食的未知有害作用，并为预防在医学上需要生酮的患者预防心脏纤维化的策略提供了见解在实验室设置方面对动物饲料的适用性，对动物的适应性，为什么需要注射以及对人类意味着什么有害的影响等方面都没有任何细微差别。
我不介意这项研究，但请看所有的评论。由于缺乏细微差别，现在每个人都将带结论信息视为生酮导致心力衰竭。部分原因是人们沉迷于简单性，还有部分原因是标题的制定方式。这个标题是虚假的。因此，除了让您失望之外，您还应该幸运的是有人嘲笑本文中的研究和陈述。您将能够在这里获得更细微的了解，但是您不会在R论坛科学版看到这种情况的发生。那里没有人关心，但是在这里我们这样做。
人工研究的问题是人为错误和时间。案例研究需要数十年的时间，因此我们至少还要知道20年的长期影响。
而且，人类并不会真正陷入真正的酮症。许多人仍在有限范围内进食碳水化合物。许多聚餐和作弊餐。你会很难找到一个参加者坚持一个非常没有必要以防止癫痫发作严格控制饮食。
这应该在人类中进一步研究。但是现在，这项精确研究的设置非常奇怪。他们进行了随机研究，发现生酮是解决心脏组织功能障碍并将其核心化的底物，而酮体实际上是引起生酮的原因，而实际上是在帮助心脏不会完全衰竭。我对此感到困惑。这项研究本身很有趣，但要取得的条件却牵强附会，甚至陌生。
直到同行独立审查和复制之前，这根本不算什么。作者会说这是一件坏事，因为膀胱纤维化是一种可怕的疾病，实际上诱发这种疾病将是一个真正的恐怖。
编辑：本文引用的是心脏纤维化，而不是囊性纤维化。这是一个重要的区别，因为心脏纤维化可以在囊性纤维化是遗传性的情况下获得。
……
只是想指出，这是严格限制的70％TDEE生酮饮食，或是模拟严格的能量限制并促进高水平酮体的注射。即使有合理的限制，典型的生酮饮食可能也达不到这些酮体的水平。我可能会争辩说，在更合理的条件下，糖异生可能足以缓解其中一些途径，但不能跟上这一步伐。
水很好，但溺水不好。酮体总会要用。
AKetogenicDietImprovesMitochondrialBiogenesisandBioenergeticsviathePGC1α-SIRT3-UCP2
生酮饮食通过PGC1α-SIRT3-UCP2改善线粒体的生物发生和生物能。PMID:DOI:10./s---6……
以上帖子发布在reddit论坛生酮科学版，之后有人转发到reddit论坛科学版，引起多个帖子回复，最后被删除主贴，现摘录一部分回贴如下：
本文对“长期”生酮饮食的时间长度不是很清楚。我的意思是，如果老鼠的寿命通常为2-3年，那么老鼠吃的就占其寿命的绝大部分。是从将生命的1/6花在生酮上的人身上得到的人类临床样本吗？
同样，每个测试类别的大鼠数量大约只有n=3-6。由于n的低点，不能真正得出主要结论。
实验设计中肯定有漏洞；但是，我认为他们的发现值得以更大的样本量进一步研究。
这项大鼠研究历时4个月，使用生酮饮食尚需很长时间。
从可可脂中摄取了60％的卡路里，可可脂是一种植物性脂肪。想象一下，每天吃克油，身体会健康。
需要强调这一点。喂60％可可脂和生酮饮食是不一样的。
纤维化心脏组织本质上是死组织。不会像心脏病发作那样杀人，但是它是非收缩性组织，其堆积会导致心力衰竭并最终导致死亡。
嘿！只是想在已经给出的答案中添加一些内容。
心脏，或者更好的是，心肌细胞无法再生（肝脏可以再生！）。它当然可以适应（因此您可以保持身材）
由于身体无法制造更多的心脏细胞，因此身体会将它们制造得更大：心脏肥大。现在，更大的心肌并不总是那么好-肥大型心肌病是细胞扩大的地方，这是因为某些事情非常不对劲，并且在应付足够的血液方面正处于挣扎中。在这样的恶劣情况下，心脏的肌肉确实会变大而更难以收缩，但为它们提供足够血液的血管却很少增长，无法满足这些肿大而受压的心肌细胞的需要。这也会使心腔缩小。
现在，另一方面，当某人开始进行马拉松训练时，其细胞也会肥大，但是运动会导致有益的肥大，其中血管的数量增加以支持更大，更有效的心肌细胞。它还保留了听音室的大小。
由于心脏细胞无法再生，因此一旦死亡，就会有一个洞。身体会形成疤痕组织来修补这些孔。但是，疤痕组织或“纤维化”组织除了在那儿冷却之外什么也没做（有点像身体在上面拍一些胶布）。因此，现在想象心脏在跳动，现在心脏的很大一部分不再起作用，因为疤痕无法收缩。当心脏发生纤维化时，就会发生这种情况。
这是一篇很酷的简短摘要，讲述了心脏肥大的好坏