导读
心力衰竭(HF)是心血管疾病发病率和死亡率的主要原因之一,全世界有多万人受到影响。尽管在预防和治疗方面取得了进展,但晚期心力衰竭的死亡率仍然很高。新的心力衰竭治疗方法(如抑制SGLT2)证明,涉及心肌功能未探索途径的治疗干预可能为心力衰竭管理提供新的途径。对心衰结果有积极影响且射血分数降低(HFrEF)的药物通常会产生逆向左心室重构。在这方面,靶向心脏重构的中心途径可能会产生最有效的治疗结果。
响应病理应激的心脏重构包括炎症、纤维化和细胞死亡,最终进展为晚期HF。在过去的十年中,非编码RNA已经成为HF疾病进展和预后的生物标志物,尽管非编码RNA如何通过多种细胞类型信号影响心脏和心脏重构仍是一个积极探索的领域。其中一类非编码rnamiRNAs调控基因表达,在病理性心脏重构、心肌肥厚、纤维化和功能障碍中发挥重要作用。其他疾病过程的研究表明,miRNAs可能被包装在循环细胞外囊泡(EVs)中,并介导细胞类型之间的某些交叉。先前的研究表明,高循环水平的miR-30d与先进设备治疗对心衰的心室重构的有利反应有关,并可能对心衰1年死亡率具有保护作用。然而,miR-30d影响心脏重构的确切机制尚不清楚。
论文ID
题目:Mir-30dRegulatesCardiacRemodelingbyIntracellularandParacrineSignaling
译名:Mir-30d通过细胞内和旁分泌信号调节心脏重构
期刊:CircRes
IF:14.
发表时间:.10.22
通讯作者单位:上海大学、医院和哈佛医学院
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