心力衰竭
概述
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称为心衰。
基本病因与诱因
基本病因
包括心肌损害（原发性＋继发性心肌损害）、心脏负荷过重（前负荷＋后负荷过重）。
类型
常见病因
原发性心肌损害
冠心病（最常见）、心肌炎、心肌病
继发性心肌损害
糖尿病心肌病、甲状腺疾病、心肌淀粉样变性、结缔组织病、心脏毒性药物
前负荷过重
瓣膜关闭不全－主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全
左右心腔分流－房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭
循环血量增加－慢性贫血、甲状腺功能亢进、围生期心肌病、体循环动静脉瘘
后负荷过重
高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄
前负荷也称容量负荷，是指心室舒张末期压；后负荷也称压力负荷，是指大动脉压。
左心室后负荷是指主动脉压，右心室后负荷是指肺动脉压。
诱因
有基础心脏病的病人，其心衰症状多由一些增加心脏负荷的因素所诱发。
感染
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见
心律失常
房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的最重要因素
血容量增加
钠盐摄入过多，静脉输液过多、过快
体力消耗
过度体力消耗或情绪激动，如妊娠后期、分娩过程、暴怒
治疗不当
不恰当停用利尿药、降压药
原有心脏病
原有心脏病变加重或并发其他疾病，如冠心病发生心梗、风心病活动期、合并甲亢或贫血
心力衰竭的类型
按部位分
分为左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭。
按病程分
分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按心排出量分
分为低排出量心力衰竭、高排出量心力衰竭。临床上大多数为低排出量心衰，高排出量心衰常见于甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠。
按缩舒性分
分为收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭。
心力衰竭的分期
A期（前心衰阶段）
病人有心衰高危因素，但尚无心脏结构或功能异常，也无心衰症状体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病、代谢综合征、使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。
B期（前临床心衰阶段）
病人无心衰的症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病，如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
C期（临床心衰阶段）
病人已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰的症状和（或）体征。
D期（难治性终末期心衰阶段）
病人虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。
心功能分级
心力衰竭的NYHA分级
急性心肌梗死泵衰竭的Killip分级
适用证
单纯性左心衰竭、收缩性心衰
急性心肌梗死病人的心功能
Ⅰ级
病人患有心脏病，但活动量不受限制
平时一般活动时不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
无明显心力衰竭
无肺部啰音和第三心音
Ⅱ级
体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状
平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛
有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野
Ⅲ级
病人体力活动明显受限
小于平时一般活动即引起上述症状
有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野
Ⅳ级
病人不能从事任何体力活动
休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重
有心源性休克表现（收缩压＜90mmHg）
慢性心力衰竭
临床表现
左心衰竭的临床表现
以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现。
不同程度的呼吸困难
劳力性呼吸困难→端坐呼吸→夜间阵发性呼吸困难→急性肺水肿。
呼吸困难类型
病理生理机制
备注
劳力性呼吸困难
因运动使回心血量增加，左心房压力升高，加重肺淤血
左心衰竭最早出现的症状
端坐呼吸
平卧时回心血量增多，且横膈上抬，呼吸更为困难
说明肺淤血已达一定程度
夜间阵发性呼吸困难
睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少
伴哮喘者也称心源性哮喘
急性肺水肿
是心源性哮喘的进一步发展，左心衰竭的典型表现
左心衰竭最严重的形式
咳嗽咳痰、咯血
早期为白色浆液性泡沫状痰，晚期为典型的粉红色泡沫样痰。
缺血缺氧表现
乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌、心率增快等。
体征
两肺底闻及湿啰音是左心衰竭的特征。支气管黏膜充血、分泌物过多可引起哮鸣音。急性肺水肿时两肺满布大小水泡音和哮鸣音。心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张期奔马律。
右心衰竭的临床表现
以体循环淤血为主要表现。
消化道症状
胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐是右心衰竭最常见的症状
劳力性呼吸困难
单纯性右心衰竭为分流型先天性心脏病或肺部疾患所致，可有明显呼吸困难
水肿
始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿。也可表现为胸腔积液，双侧多见
颈静脉征
颈静脉充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉反流征阳性更具特征性
肝脏肿大
肝淤血肿大常伴压痛
心脏体征
因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音
全心衰竭的临床表现
右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭。右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。
慢性左心衰竭和慢性右心衰竭的鉴别
慢性左心衰竭
慢性右心衰竭
临表特点
以肺循环淤血和心排量降低为主
以体循环淤血为主
主要表现
劳力性呼吸困难－最早出现的症状
胃肠道－腹胀、食欲不振、恶心呕吐
端坐呼吸－说明淤血达到一定程度
肝脏－淤血性肿大、肝区痛、肝功能减退
夜间阵发性呼吸困难－心源性哮喘
呼吸困难－劳力性呼吸困难
急性肺水肿－左心衰竭呼吸困难最严重形式
胸水－多为双侧，单侧者以右侧较多
咯血－咳粉红色泡沫样痰
腹水，低垂部位对称性凹陷性水肿
咳嗽咳痰
白色浆液性泡沫痰为其特点
在单纯右心衰竭不明显
心脏
以左心室扩大为主
可合并二闭，心尖部可闻收缩期杂音
单纯右心衰竭多为右心室／右心房大
可合并三闭，三尖瓣区可闻收缩期杂音
脉律
交替脉
奇脉（参阅2版《诊断学》，9版已删除）
肺部
双肺湿啰音
单纯右心衰竭无异常，并左心衰竭可有
其他表现
缺血缺氧－乏力、疲倦、头晕、心慌
肾脏缺血－少尿、血BUN、Scr升高
颈静脉搏动增强、充盈、怒张
肝颈静脉反流征阳性－更具有特征性
劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状；疲乏无力是左心衰竭几乎都有的症状。
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿为慢性左心衰竭最典型的症状。
交替脉－左心衰竭、高血压性心脏病、急性心肌梗死、主动脉瓣关闭不全。
奇脉－右心衰竭、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘。
水冲脉－甲状腺功能亢进症、脚气病、严重贫血、主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘。
诊断和鉴别诊断
诊断
综合病因、病史、症状、体征及辅助检查可作出诊断。
血浆脑钠肽（BNP）测定
常用于心力衰竭的诊断和预后判断。BNP增高的程度与心衰严重程度呈正比。未经治疗者，BNP正常可基本排除心衰诊断。BNP随年龄增加而升高，肥胖病人可能降低。
胸部X线片
可作为心衰的辅助检查，常有肺淤血表现。
超声心动图
是诊断心衰最主要的仪器检查，若左室射血分数（LVEF）50%，可确诊左心衰竭。
其他检查
核素显像、心脏CT、心脏磁共振、运动试验、心导管等检查也可以提供诊断信息。
鉴别诊断
支气管哮喘
多有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。
心包积液、缩窄性心包炎
由于腔静脉回流受阻同样可引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图、CMR可确诊。
肝硬化腹水
应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
治疗
一般治疗
病人教育
包括健康的生活方式、平稳的情绪、适当的诱因避免、规范的药物服用、合理的随访计划。
体重管理
日常体重监测能简便直观地反映病人体液潴留情况及利尿剂的疗效，帮助指导调整治疗方案。体重改变往往出现在临床体液潴留症状和体征之前。
饮食管理
心衰病人水钠潴留，血容量增多，故应减少钠盐的摄入。
休息和活动
急性期应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能恢复。病情稳定者应主动运动，根据病情轻重不同，在不诱发症状的前提下，从床边小坐开始逐步增加有氧运动。
病因治疗
有效治疗可能导致心衰的病因，并消除诱因，如呼吸道感染、房颤等。
利尿剂
利尿剂是治疗心衰最常用的药物。
作用原理
通过排钠排水减轻心脏容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。
选用原则
原则上在慢性心衰急性发作和有明显体液潴留时应用。
慢性心衰应长期使用利尿剂维持，水肿消退后以最小剂量无限期使用。
轻度心衰选用氢氯噻嗪（DHCT）.
联合应用保钾型和排钾型利尿剂。
间隙应用，以防电解质紊乱。
是唯一能控制体液潴留的药物，但不能单一治疗。
副作用
电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高钾或低钾血症。
代表药物
作用机制
注意事项
噻嗪类
氢氯噻嗪
抑制肾远曲小管近端、髓袢升支远端对钠的重吸收，并因Na+-K+交换同时降低钾的重吸收
治疗轻度心衰的首选药物
副作用为高尿酸、低钾血症
袢利尿剂
呋塞米
促进髓袢升支粗段排钠排钾
为强利尿剂，副作用为低钾血症
控制体重下降0.5~1kg/d直至干重
保钾利尿剂
安体舒通
使远曲小管保K+排Na+
利尿作用不强，与排钾利尿剂合用
氨苯蝶啶
使远曲小管保K+排Na+
利尿作用不强，与排钾利尿剂合用
阿米洛利
使远曲小管保K+排Na+
利尿作用较强，保钾作用较弱
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
作用机制
抑制肾素－血管紧张素系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋，可改善和延缓心室重塑
抑制缓激肽的降解，可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多
能解除症状，延缓心衰进展，改善预后，降低远期死亡率（洋地黄不能降低总死亡率）
副作用
低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿
禁忌证
低血压、双肾动脉狭窄、血肌酐（Scr）μmol/L、血钾＞5.5mmol/L,妊娠期妇女、过敏
适应证
所有心力衰竭和LVEF40%的病人
常用制剂
卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、雷米普利、咪达普利、赖诺普利
血管紧张素受体阻断剂（ARB）
机制
ARB可阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素Ⅱ与受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳、血管性水肿的副作用较少见。
适应证
心衰病人首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者，可改用ARB。
注意事项
不主张ACEI与ARB联合应用，因为不能使心衰病人获益更多，反而增加不良反应。
常用制剂
坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等。
醛固酮受体拮抗剂（MRA）
适应症
用于ACEI和β受体拮抗剂治疗后仍有症状且LVEF35%的病人。
螺内酯
为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善预后，使用时应注意监测血钾。
依普利酮
是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，适用于老年、糖尿病、肾功能不全病人。
β受体拮抗剂
机制
过去β受体拮抗剂以其负性肌力作用而禁用于心衰，但现代观点认为β受体拮抗剂可抑制心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强的效应，能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率。
常用制剂
已经临床验证的β受体拮抗剂包括选择性β1受体拮抗剂比索洛尔、美托洛尔与非选择性α1、β1和β2受体拮抗剂卡维地洛。
适应证
稳定的轻、中度收缩性心力衰竭（LVEF40%）。
禁忌证
β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）、重度急性心衰。
注意事项
病人存在明显体液潴留时，应先利尿达到干体重时再应用。应用过程中从小剂量开始，缓慢加量，剂量加倍至少间隔2周，直至达到靶剂量或最大耐受量。在治疗过程中如症状恶化，可先增加利尿剂剂量，如利尿剂加量无效，再将β受体拮抗剂减量或停用。
洋地黄
机制
是正性肌力药物的代表，可加强心肌收缩力，明显减轻轻、中度心衰病人的临床症状，改善生活质量，降低住院率，提高运动耐量，增加心排血量，但不能提高生存率。
适应证
伴有快速房颤／房扑的收缩性心衰是洋地黄的最佳指征
包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死、高心病所致的慢性心力衰竭。
慎用指征
代谢异常引起的高排血量心衰－贫血性心脏病、甲亢、心肌炎、心肌病等所致的心衰
肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用
禁忌证
预激综合征伴房颤；高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征；肥厚型心肌病；心包缩窄导致的心衰；急性心梗24小时内；单纯风心二狭伴窦性心律的肺水肿
易中毒
心肌缺血缺氧急性期、低血钾、低血镁、肾功能不全、药物（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮）
毒性反应
胃肠症状－包括恶心呕吐。厌食是最早表现
心律失常－室早二联律（最多见）、非阵发性交界区心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞
心电图－快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；“鱼钩样”改变
中枢神经系统症状－视物模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍等
洋地黄中毒的处理
停用洋地黄；
快速性心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者行静脉补钾；
严禁使用电复律，因易导致心室颤动；
有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品；
异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，不宜应用
对提高急性心肌梗死病人生存率无影响的药物－硝酸酯类。
对提高慢性心力衰竭病人生存率无明显作用的药物－钙通道拮抗剂。
对降低慢性心力衰竭病人总死亡率较为肯定的药物－血管紧张素转换酶抑制剂。
不能降低慢性心力衰竭病人总死亡率的药物－洋地黄。
血管扩张药
慢性心衰的治疗并不推荐使用血管扩张药，仅在伴有心绞痛、高血压的病人考虑联合治疗，对存在心脏流出道梗阻或瓣膜狭窄（如左心室流出道梗阻、二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄）的病人应禁用，因为这些病人主要依赖升高的左心室充盈压来维持心排量。
非药物治疗
血运重建
主要用于缺血性心脏病的治疗，包括经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植等。
心脏再同步化治疗（CRT）
部分心衰病人存在房室、室间、室内收缩不同步，进一步导致心肌收缩力降低。CRT通过改善房室、室间、室内收缩同步性，而增加心排量，改善症状、运动耐量，提高生活质量，减少住院率，降低死亡率。CRT的适应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心衰症状、LVEF≤35%、心功能NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、窦性节律时心脏不同步。完全性左束支传导阻滞是CRT的最佳指征。
植入型心律转复除颤器（ICD）
适用于LVEF≤35%，优化药物治疗3个月以上仍有症状者。
左室辅助装置（LVAD）
适用于严重心脏事件后或准备行心脏移植术病人的短期过渡治疗。
心脏移植
是顽固性心衰的最终治疗方法。
顽固性心衰的治疗
顽固性心衰也称难治性心衰，是指经ACEI和（或）其他血管扩张剂、利尿剂、洋地黄治疗，但严重心衰症状仍不见好转的状况。顽固性心衰的治疗首先要努力寻找可能病因，并设法纠正。在对因治疗的基础上，加强利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药的联合应用。必要时，可使用血液超滤治疗顽固性水肿。
急性左心衰竭
病因
弥漫性心肌损害
如急性冠状动脉综合征（约占15%）、急性心肌损害（急性重症心肌炎、围生期心肌病），急性左心室心肌损害引发泵衰竭，心肌收缩力降低，心排量减少，引起急性肺水肿。
急性心脏后负荷过重
如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄（主动脉瓣、二尖瓣）或左心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急性心衰（快速型心房颤动或心房扑动、室性心动过速）。由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高，引起急性肺水肿。
急性容量负荷过重
如新发心脏瓣膜反流（急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂）、慢性心衰急性失代偿（约占70%）。
心源性休克
严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降。
非心源性急性心衰
如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉压显著增高等，均可引起急性肺水肿。
临床表现
急性肺水肿的表现
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~40次／分，强迫坐位，面色苍白，发绀，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。两肺满布湿啰音和哮鸣音，第一心音减弱，可闻及舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸片见肺水肿征。
治疗
体位
病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
吸氧
立即行高流量鼻导管给氧。
镇静
吗啡3~5mg静脉注射可使病人镇静、减少躁动，减少氧耗，减轻心脏负荷。
快速利尿
首选呋塞米静脉注射，有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿。
血管扩张剂
可以硝酸甘油、硝普钠静脉点滴。
硝酸甘油
可扩张小静脉，降低回心血量。使用时先从10μg/min开始，每10分钟调整1次，每次增加5~10μg/min,以收缩压达到90~mmHg为度。
硝普钠
为动、静脉扩张剂，主要用于高血压危象所致的急性心衰，起始剂量为0.3μg/（kg·min）静脉滴注，根据血压逐步增加剂量，最大剂量可达5g/（kg·min），维持量为50~μg/min，因含氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。
正性肌力药物
如多巴胺、多巴酚丁胺等。
洋地黄
对急性心肌梗死，在急性期24小时内禁用。
天韵德源