贫血和缺铁是经常并存于心力衰竭患者的重要、常见并发病
用ESAs治疗HF患者的贫血总体结果是，改善氧输送和公认的ESAs对心脏保护作用之间的权衡，以及高血红蛋白对增加血液黏度、血管阻力和血压等的不利影响。而且，血红蛋白的开始生产、生成、改变和增加速度以及ESA的剂量可能会影响治疗的净效果。
综上所述，在关于ESA制剂用于HF伴贫血的一系列小型短期试验和关键性RED-HF试验以及基于这些数据的荟萃分析表明，用ESAs纠正贫血并不能改善临床结果，但确实增加了血栓栓塞事件的风险。这些发现并不支持使用这些药物来增加HFrEF患者的血红蛋白，以及将轻度--中度贫血患者的血红蛋白增加到更高水平。因此，尽管心衰指南建议诊断性检查，以寻求和治疗可纠正性贫血的原因，但它们提供了III级(无益处)证据级别的建议:“在患有心力衰竭和贫血的患者中，ESAs不应被用于提高发病率和死亡率。”
缺铁和心衰
------正常的铁代谢和液体稳态
铁是人体最重要的基本微量元素。除了通过促红细胞生成素维持血液携氧能力的作用外，铁对于氧的输送、传递和利用是独立的、至关重要的。它是血红蛋白、肌红蛋白和参与细胞呼吸、氧化磷酸化、柠檬酸循环、一氧化氮生成、氧自由基生成和若干重要机体功能的各种酶的关键成分。包括肌细胞和骨骼肌细胞在内的代谢活性细胞的功能和结构完整性依赖于铁。健康个体的铁分布和代谢情况。
正常的铁代谢和稳态。健康男性体内总铁含量为35-45mg/kg；月经来潮的女性数值通常较低。红细胞池中大约1.5---2g和肌红蛋白、各种酶和其他组织(非红细胞池)中≈mg。约有1.6g的储备池：在肝脏中有1.0克和0.6克以铁蛋白或含铁血黄素的形式存在于红系细胞中，由肠道吸收1-2mg/d(5%--10%的膳食摄入量约15-25mg)，与肠道、皮肤、尿液和月经出血损失铁量持衡。衰老红细胞中的铁回收≈每天25mg铁，足够生产新的红细胞。十二指肠肠上皮细胞、肝细胞和网状内皮系统的基底膜调节肠道铁吸收和肝脏与网状内皮系统的铁释放。肝杀菌肽（hepcidin）由肝脏产生结合，诱发转铁蛋白的内化和退化，是转铁蛋白表达和铁吸收及分布的“主调节器”。正常情况下，hepcidin水平受血浆铁、铁储备、红细胞活性和需求的调节。肝铁含量增加上调了hepcidin水平，抑制肠道铁的进一步吸收和组织释放。相反地，需铁促红细胞生成素活性的增加，通过生产促红细胞生成素来抑制hepcidin，从而增加肠道铁的吸收和铁储备的释放。在血液生理上中，细胞通过转铁蛋白受体-1(TfR-1)摄取转铁蛋白后，结合并传输≈3mg铁(反映在转铁蛋白饱和度中TSAT)。
参考文献：
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作者：沿若
来源：医学论坛网心血管
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