心力衰竭病理生理
心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和（或）肥大。
起初，以肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为主的代偿机制尚能通过水钠潴留、外周血管收缩及增强心肌收缩等维持正常的心脏输出。
但这些神经体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，致心律失常以及泵衰竭。
“Frank-Starling机制”
Frank-Starling机制属于自身调节，起微调作用。
增加前负荷
回心血量↑
心排血量↑
“神经体液机制”
交感神经兴奋性增强
当心脏排血量不足，机体全面启动神经体液机制进行代偿，交感神经兴奋性↑
去甲肾上腺素↑
心肌收缩力↑
心排血量↑
RAAS激活
心排血量降低致肾血流量减低，RAAS激活
心肌收缩力↑
周围血管收缩
维持血压
调节血液再分配
保证心、脑血供
醛固酮分泌↑
水钠潴留
体液量↑
心脏前负荷↑
其他体液因子的改变
精氨加压素↑
（AVP）
抗利尿作用
促周围血管
收缩作用
利钠肽类心钠肽ANP↑
脑钠肽BNP↑
C型利钠肽CNP↑
扩张血管
利尿排钠
对抗RAAS
内皮素↑
缓激肽↑
一氧化氮↑
—
—
心钠肽（ANP）：主要由心房分泌，心室肌也有少量表达
脑钠肽（BNP）：主要由心室肌细胞分泌
（记忆：脑室）
心钠肽（ANP）、脑钠肽（BNP）增高程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
做题技巧：心衰时各种体液因子分泌均↑
“心室重塑”
在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑。
心室重塑是心力衰竭发生发展的基本病理机制
容量负荷过重
（前负荷）
早期心室腔代偿性扩大
压力负荷过重
（后负荷）
早期心肌代偿性肥厚
后期因为代偿能力有限、代偿机制的负面影响,加之心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是失代偿发生的一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺应性下降，重塑更趋明显,心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应,形成恶性循环,最终导致不可逆转的终末阶段。
关于前后负荷链接：
心衰的病因？诱因？？
真题链接
N47A下列关于血浆脑钠肽(BNP)叙述正确的是A.主要来源左心房B.左心室功能不全可明显增高
C.增高可提示存在心肌损伤
D.快速心房颤动时明显增高
①BNP主要来源于心室（A错），ANP主要来源于心房。
②左心室功能不全时，左室收缩期射血分数减少，收缩末期残留于心腔内的血容量增加，导致心室容量负荷增加，心室壁张力增加，BNP分泌增加（B对）。
③血清BNP增高提示心衰，血清肌钙蛋白增高可提示存在心肌损伤（C错）。
④BNP的分泌与心室功能密切相关，而与心房无关，快速心房颤动时BNP并不会明显增高（D错）。
N48A关于心力衰竭时各种体液因子的改变，下列哪项正确A.心衰时，缓激肽生成增加B.缓激肽有很强的利尿作用
C.心衰早期，心钠素分泌减少D.内皮依赖性释放因子有强大的缩血管作用
E.由于心排血量降低，引起血管加压素分泌减少
①心衰时，由于心排量不足，交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，使去甲肾上腺素、血管加压素、醛固酮、心钠肽、缓激肽等分泌增多（A对）。
②具有很强的利尿作用的是由心房合成和分泌的心钠肽，而不是缓激肽（B错），缓激肽是一种血管活性肽，可以使细动脉扩张、血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，并可引起疼痛。
③心力衰竭时，BNP（脑钠肽）及ANP（心钠肽）分泌明显增加（C错），其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。
④在缓激肽刺激下，血管内皮细胞合成内皮依赖性释放因子（即NO），有很强的扩血管作用，而不是缩血管作用（D错）。
⑤心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，经迷走神经传至下丘脑的信号减少，对精氨酸加压素（精氨加压素、血管加压素、抗利尿激素为同一种物质）释放的抑制作用减弱，故血管加压素分泌增加（E错）。
N68/69A男，66岁。2个月来稍事活动即出现心悸，气短，呼吸困难，1周以来反复发生夜间憋醒，需坐起方可缓解。既往有两次急性心肌梗死病史，慢性支气管炎病史30年，吸烟40年，查体呼吸18次/分，血压/80mmHg，高枕位，无发绀，轻度桶状胸，双肺底可闻及湿啰音，心律整，心率/分,第一心音低钝，A2=P2，下肢无水肿。
①该患者呼吸困难的类型是A.肺源性B.心源性C.神经精神性D.血源性
②该患者发生呼吸困难最可能的病理生理机制是A.血氧分压降低B.肺泡张力增高
C.小支气管痉挛D.肺淤血
患者劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难，有心肌梗死病史、轻度桶状胸，双肺底可闻及湿啰音（肺淤血），可诊断为心功能Ⅲ级，慢性左心衰，该患者呼吸困难的类型是心源性（B对）。
该患者可诊断为心功能Ⅲ级，慢性左心衰。左心衰导致的呼吸困难是由于肺淤血（D对）导致肺循环毛细血管压升高，组织液聚集在肺泡和肺组织间隙中，形成肺水肿，继而导致肺泡壁毛细血管的气体交换障碍，阻碍肺的扩张和收缩，引起肺换气和肺通气功能障碍。
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