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肺栓塞(pulnmonaryembolism.PE)是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支.阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒,甚至导管头端引起的肺血管阻断。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism.PTE)是肺栓塞的一种类型。PTE为来自静脉系统或右心血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿，右心扩大，出现急性肺源性心脏病。肺动脉栓塞后,若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死(pulmonaryifartion.P1)引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis.DVT)DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位，不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症(venousthromboembolsm,VTE)。
一、病因及诱因
1.血栓约70%-90%是由于深静脉血栓脱落后随血液循环进入肺动脉及其分支。原发部位以下肢深静脉为主，盆腔静脉血栓是女性肺栓塞的重要来源,多发生于妇科手术后、盆腔疾病等,极少数血栓来自右心。
.其他栓子有脂肪栓、气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层,转移性癌、菌栓、心脏赘生物等。
3.常见诱因
(1)血流淤滞:常见于老年、久病卧床.下肢静脉曲张、肥胖、休克、充血性心力衰竭等患者或妊娠妇女。
()静脉管壁损伤:如外科手术肿瘤、烧伤、糖尿病等。
(3)高凝状态:见于肿瘤、真性红细胞增多症、严重溶血性贫血、脾切除术后血小板溶解、高胱氨酸尿症、口服避孕药等。
二、临床特点
急性肺栓塞误诊率高的常见原因之一,系其临床症状及体征常常是非特异性的，表现变化多，与其他心血管疾病难以区别。主要临床类型有:
1.猝死型肺动脉主干突然阻塞致死。
.急性肺源性心脏病见于堵塞个肺叶以上肺血管，表现为突发呼吸困难、发绀、低血压，右心衰竭等。
3.急性心源性休克血栓堵塞约50%以上的肺血管，表现为突然的呼吸困难发绀和休克。
4.肺梗死常为外周肺血管堵塞所致，表现为突发气短、呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、胸膜摩擦音及胸腔积液。
5.不可解释的“呼吸困难”是临床最常见的类型,梗死面积相对较小。
总之，当患者有不能解释的呼吸困难、胸痛、恐惧,烦躁、咳嗽，突然发生和加重的充血性心力衰竭，且查体有呼吸频率超过0次/分、心率次/分以上.固定的肺动脉处第二心音亢进及分裂,或者有室上性心律失常.局部湿性罗音及哮鸣音时.均应高度怀疑肺栓塞的可能。
三、诊断要点
1.危险因素高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性心肺疾病特别是心房颤动伴心力衰竭、各种创伤、肿瘤、长期卧床、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥胖脱水、凝血与纤溶系统异常等。
.临床表现突发性呼吸困难胸痛咯血晕厥。可有呼吸急促、发绀以及急性肺动脉高压.有心功能不全和左心搏量急剧下降体征。
3.血浆D-二聚体对急性肺栓塞诊断敏感性高达9%~%其含量pug/L.时,可基本排除急性肺栓塞。
4.肺动脉造影目前是诊断急性肺栓塞最准确的方法。其他具有较大诊断意义的无创性检查方法包括核素通气/灌注扫描、CT肺血管造影、核磁共振成像等。超声、静脉造影检查深静脉血栓有助于急性肺栓塞诊断。
可疑急性肺栓房的诊断流程见图4-4.
四、急诊处理
1.一般处理绝对卧床休息，保持大便通畅，避免用力;对生命体征、心电图、动脉血气进行严密监测;使用鼻导管或面罩吸氧，低氧严重者予以机械通气;胸痛剧烈予吗啡5~10mg皮下注射(休克者禁用);合并休克者给予多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物，纠正心律失常。
.溶栓治疗可溶解血栓，恢复栓塞区肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低肺动脉高压，改善右心功能并降低病死率和复发率。溶栓的时间窗为肺栓塞(PE)发生14日内.溶栓的适应证为:①大面积肺栓塞，栓塞面积超过个肺叶者;②PE伴休克;③原有心肺疾病，次大块PE导致循环衰竭;④对于血流动力学稳定的PE，无右心室运动障碍及循环血流障碍者,不主张溶栓治疗最主要的并发症是颅内出血,发生率为1%-%。
3.抗凝治疗所有急性肺栓塞患者均应予以抗凝治疗。
4.其他治疗其他治疗还包括外科手术和介入治疗。
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