心衰是各种心脏疾病的严重表现或晚期阶段，死亡率和再住院率居高不下。发达国家的心衰患病率为1.5%~2.0%，≥70岁人群患病率≥10%。年的流行病学调查显示，我国35~74岁成人心衰患病率为0.9%。对于急性心衰患者，应积极查找病因和诱因。新发心衰的常见病因为急性心肌坏死/损伤（如急性冠状动脉综合征、重症心肌炎等）和急性血流动力学障碍（如急性瓣膜关闭不全、高血压危象、心包压塞）。在年6月21日举办的中国国际心力衰竭大会暨中国医师协会心力衰竭委员会年会上，哈尔滨医科大学附属一院李为民教授以“急性冠脉综合征合并心力衰竭”为题进行精彩阐述及有关病例分享。
急性冠脉综合征合并急性心衰
急性冠脉综合征合并急性心衰的原因包括：1.因心肌缺血而诱发和加重的急性心衰；2.ST段抬高型AMI患者；3.非ST段抬高型急性冠脉综合征；4.不稳定性心绞痛或MI并发性心源性休克；5.MI后机械合并症。
诱发和加重的急性心衰的诱因及相关治疗建议
心肌缺血诱发和加重的急性心衰主要表现：1.患者会出现胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T改变；2.如果患者血压偏高，心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上应用受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。
ST段抬高型AMI患者，若有溶栓和直接PCI指征，在治疗时间窗内，评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成，可行急诊PCI或静脉溶栓治疗（I类，A级）；及早开通梗死相关动脉可挽救濒死心肌，缩小梗死范围，有利于急性心衰的控制。已经出现急性肺水肿和明确的I或II型呼吸衰竭患者，应首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。
非ST段抬高型急性冠脉综合征患者，建议早期进行血运重建治疗（PCI或CAGB），如血流动力学不稳定，可行紧急血运重建术（I类，A级）。
不稳定性心绞痛或MI并发心源性休克，经冠脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认PCI或溶栓治疗无效的前提下，可考虑在积极的抗急性心衰药物治疗、机械通气及IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下立即行CABG术，有可能挽救生命，改善心衰。
MI后机械合并症主要表现为心室游离壁破裂、室间隔穿孔和重度二尖瓣关闭不全。心室游离壁破裂发生率为0.8%~6.2%，可导致心脏压塞和电机械分离，数分钟内可猝死；亚急性心脏破裂并发心源性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压，补液和应用药物维持下，宜即刻手术。
室间隔穿孔发生率为1%~2%，多在15天内，院内病死率可达87%；确诊后若经药物治疗可使病情稳定，尽量争取4周后手术治疗，若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期行CABG术；未合并休克的患者，使用血管扩张剂（如硝酸甘油或硝普钠）治疗可改善病情；合并心源性休克的患者，IABP可对造影或手术准备提供最有效的血流动力学支持；急诊手术用于大的室间隔穿孔合并心源性休克的患者，但手术病死率很高；经皮室间隔缺损封堵术可用于部分经选择的患者。
重度二尖瓣关闭不全患者在AMI伴心源性休克的患者中占10%，多出现在27天。完全性乳头肌断裂者在24h内死亡，两乳头肌功能不全者较为多见，预后较好；患者应在IABP支持下行冠状动脉造影，出现肺水肿者应立即行瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行CABG。
药物治疗
近年来，沙库巴曲缬沙坦在三大临床研究（PARADIGMHF研究、TRANSITION研究、PIONEERHF研究）中，覆盖了心衰疾病治疗全过程。即将颁布的ESCHFA专家共识指出，在新发HF住院或失代偿性CHF住院患者中，沙库巴曲缬沙坦获得一线推荐。共识新增内容还包括：对于因新发心衰住院或失代偿性CHF住院患者，可以起始使用沙库巴曲缬沙坦，而不是ACEI或ARB，以降低近期发生不良事件的风险，并简化治疗流程；由于这些患者已经处于高发事件风险中，因此在开始使用沙库巴曲缬沙坦之前，没有必要检测血浆利钠肽水平。其作用机制主要是血管加压素可增加Na-K-2cl转运泵表达（Figure1）。
Figure1
血管加压素可增加Na-K-2cl转运泵表达
容量管理
急性心衰的治疗前一定要评估有无淤血及低灌注。根据是否存在淤血（分为“湿”和“干”）和外周组织低灌注情况（分为“暖”和“冷”）的临床表现，可将急性心衰患者分为4型：“干暖”、“干冷”、“湿暖”和“湿冷”。
“干暖”：是最轻的状态，机体容量状态和外周组织灌注尚可，此时只要调整口服药物即可。
“干冷”：说明机体处于低血容量状态，出现外周组织低灌注，此时应该适当扩容，若低灌注仍无法纠正可给予正性肌力药物治疗。
“湿暖”分为血管型和心脏型。血管型即液体血管内再分布引起，首选血管扩张剂和利尿剂；心脏型是由于液体潴留引起，此时首选利尿剂，其次为血管扩张剂，如利尿剂抵抗行超滤治疗。
“湿冷”为最危重的状态：1.血压不低（＞90mmHg），选用血管扩张剂、利尿剂和正性肌力药物治疗；2.血压低，首选正性肌力药物治疗；不能纠正时，使用血管收缩剂，低灌注纠正后，使用利尿剂治疗；3.对药物无反应时，使用器械循环支持治疗。目前血运重建治疗是提高急性冠脉综合征患者存活率、改善预后的最佳治疗手段。
病案分享
急性心肌梗死后反复呼吸困难
患者女性，47岁，既往否认高血压、糖尿病史；吸烟史20年，每日20支，有长期服用“去痛片”10年，每日平均12片；两个月前因“急性前壁心肌梗死”医院行急诊冠脉造影。经冠脉造影证实血栓形成，血栓抽吸并于LAD植入支架一枚，后复查造影示血流达TIMIIII级。胸痛缓解，反复出现“阵发性呼吸困难，烦躁”。心脏彩超：左室前壁、侧壁、后壁中间段、心尖部活动幅度明显减低，左室舒张末径51mm，EF29%。医院考虑为“急性前壁心肌梗死，急性左心衰”。治疗：西地兰每日0.4~0.8mg静推；速尿每日20~40mg静推；吗啡反复静推，29天内61次；rh-BNP负荷剂量1.5ug/kg后0.ug/（kg.min）微量泵入。转入哈尔滨医科大学附属一院治疗，选择非药物疗法，避免应用吗啡，使用安定、美沙酮、纳洛酮或纳屈酮，最后患者症状缓解。
反复呼吸困难
患者女性，80岁，主因“阵发性心前区疼痛十日，加重伴呼吸困难2日”就诊于医院。既往糖尿病史21年，高血压史5年。查体：BP为/90mmHg，P：次/分。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心律齐，无杂音。腹软，糖尿病足。心电图显示V1V3导联QS波；aVL、V5和V6导联ST段压低伴T波倒置。Tnl:1.26ng/mL。诊断：急性前壁心肌梗死、高血压1级，极高危组2型糖尿病、糖尿病足。医院治疗，考虑患者年龄较大，糖尿病史较长，同时顾虑“PCI时间超窗”，未予进行介入治疗，给予抗凝、抗血小板治疗，患者胸痛缓解出院。
出院后一个月内患者出现反复呼吸困难，同时糖尿病足出现溃疡，患者考虑后决定糖尿病足治疗。但治疗过程中呼吸困难日益加重，转至哈尔滨医科大学附属一院治疗。心脏彩超显示LVED：58mm，EF：37%，节段性室壁运动异常，心尖圆隆扩大，BNP：pg/ml，右侧大量胸腔积液，左侧中量胸腔积液。给予扩冠、抗栓、强心、利尿、改善心功、胸腔积液穿刺引流等治疗后，患者呼吸困难症状缓解不明显，需进一步治疗。患者进行PCI术后，继续给予扩张、抗栓、强心、利尿及对症治疗，患者诉呼吸困难减轻，24h尿量约ml，双侧胸腔积液于术后3天消失，患者于术后6天缓解出院。
反复发生心绞痛、心衰
男性49岁，因“持续性胸痛8小时”入院。查体：BP为/mmHg，P：次/分。端坐体位，双肺可闻及湿罗音，心音弱，HR:次/分，腹软，双下肢无浮肿。心电图显示V1V5ST段弓背向上抬高；心脏彩超；前壁节段性运动异常，LVED：64mm，EF：25%；TNT:+。诊断：急性心肌梗死、急性左心衰。由于患者拒绝溶栓或介入治疗，经充分抗凝、抗血小板及纠正心功能治疗（阿司匹林、氯吡格雷、依诺肝素、硝普钠、速尿、重组人脑利钠肽、硬膜外阻滞）。但入院后25天患者反复发生心绞痛、心衰。行PCI术后，患者症状明显改善，可以平卧，无心绞痛、心衰症状发作。4W后复查彩超LVED：67mm，EF：30%。11W后复查彩超LVED：65mm，EF：38%。患者症状明显改善，缓解出院。
总结
对于心力衰竭的患者治疗，首先要明确病因，针对病因进行治疗，特别是急性冠脉综合征患者。即使超出PCI时间窗，增加梗死相关动脉的血流也可以挽救梗死区周围尚存活的慢性严重缺血心肌的功能。各个指南与ESC指南都提出，STEMI患者如出现心源性休克，应尽快急诊PCI术治疗。
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