年6月15日，“NCF-CSC心血管基础研究学组与代谢性心血管病学学组“联合论坛线上会议拉开了NCF年会的帷幕。
医院韩雅玲院士为会议呈上了热情洋溢的欢迎致辞。韩院士介绍了与会嘉宾及讲座题目，对到场的所有嘉宾及观众表示感谢，希望所有的专家同道能够从此次大会中获得丰富的学术知识，激发学术研讨氛围，并预祝大会圆满成功！
本场论坛由美国托马斯·杰弗逊(ThomasJefferson)大学马新亮教授、美国佐治亚州立大学邹明辉教授及美国德克萨斯大学西南医学中心王兆教授担任主席。并特别邀请到《Circulation》杂志主编、美国德克萨斯州立大学西南医学中心教授JosephHill和王兆教授、托马斯·杰弗逊(ThomasJefferson)大学马新亮教授、佐治亚州立大学的邹明辉教授和来自北京大学的张幼仪教授、孔炜教授，来自上海生命科学院的周斌教授、华中科技大学的汪道文教授等8名国内外著名的从事心血管疾病研究的学术大家带来他们各自研究领域的最新研究成果。
JosephHill教授为我们带来精彩的演讲《射血分数保留的心衰》。Hill教授介绍，“心力衰竭有两种类型。一种称为HFrEF，针对HFrEF，我们有许多疗法，包括药物、装置和移植。另一种称为HFpEF，没有治疗选择。”Hill教授及其团队提出两次打击学说，即高脂加上iNOS激活-双重应激，研究人员当前正在基于他们的临床前二次打击模型的研究结果，采取一些措施以便在未来开展人体临床试验。期待所有心力衰竭患者都将会有治疗方案。
托马斯·杰弗逊(ThomasJefferson)大学马新亮教授为我们带来《脂肪与心脏对话，糖尿病如何化友为敌？》精彩演讲。马教授指出糖尿病时脂肪细胞功能障碍，通过分泌一系列的外泌体从而化友为敌，发现外泌体有关的miRNA最重要的miR-作用于心脏通过调控AMPK活性从而造成下游一系列信号通路的改变，从而引发心肌损伤，马教授的演讲循序渐进，为在场所有嘉宾及听众展示了研究心血管及代谢性疾病可能存在的新的作用模式。马教授演讲时的逻辑性及科学性给各位听众留下了深刻的印象。
邹明辉教授为我们带来《内皮细胞特异性LKB1敲除可致小鼠内皮功能不良及高血压》。邹教授团队的研究结果表明，内皮LKB1可通过调节AMPK介导的小窝蛋白-1表达而调节eNOS活性，从而调节内皮功能及血压。此项研究证实了LKB1敲除导致内皮功能失调及高血压的分子机制。LKB1的缺失使小窝蛋白-1表达增多，eNOS活性随之增加，与此同时，内皮功能和血压调节也受到不良影响。由于AMPK活化可以有效增加LKB1敲除的效果，因此AMPK可能成为抗高血压治疗的一个新靶点。
王兆教授分享了《糖酵解调控与心肌重构》，详尽地阐述了当心肌受到损害时，由应激信号给予刺激后产生了一系列的病理生理反应，如氨基酸剥夺、内质网应激或神经体液因素发生变化后所引起的多重性的应激反应，这种应激反应通过GCN2、PERK、PKR、HRI使得eIF2α的磷酸化水平发生变化，而这种磷酸化及去磷酸化的过程在体内发生后形成一种动态的变化形式，进一步对下游的ATF4进行激活，ATF4的激活后在体内形成二聚体，进一步对下游基因的表达产生了激活的调节作用，当心脏发生缺氧及缺血损伤后，通过以上机制调节了心肌的凋亡以及活性氧等的产生，对心肌的存活产生了一定的影响。
张幼怡教授为我们带来《交感应激性心肌损伤及干预》，张教授总结到：交感应激引起心脏纤维化的始动环节是心肌细胞释放IL－18，IL－18中和抗体可抑制交感应激引起的心脏炎症及纤维化。Gla-3也是促进巨噬细胞促炎的最终效应分子，Gla-3抑制剂同样可以有效改善交感应激诱发的心肌炎症。
孔炜教授带来了《基质内环境与血管疾病》，其团队主要克隆了一种新型金属蛋白酶ADAMTS-7，发现其介导的细胞外基质微环境的变化促进了动脉粥样硬化及其相关的再狭窄的病变。机制上，通过敲除小鼠及分泌组学等手段，发现ADAMTS7一方面通过降解基质蛋白COMP促进血管平滑肌细胞迁移，另一方面又通过切割TSP-1抑制内皮修复，发挥“双刃剑”作用促进动脉粥样硬化及再狭窄。
周斌教授为我们带来最近在Science上发表的文章——心肌细胞增殖与心肌稳态。该研究首次开发了能够长时程示踪体内细胞增殖的新技术。他首先指出目前检测细胞增殖的方法主要有两种：（1）基于细胞增殖标记物（如Ki67、pH-H3等）的组织化学染色；（2）核苷酸类似物（如BrdU、EdU等）的掺入。不过，上述检测方法都存在着一定的局限性。周斌研究组长期致力于新型遗传谱系示踪技术的开发与应用，在该项研究中，他们建立了一种检测细胞增殖的新技术—ProTracer（ProliferationTracer）。ProTracer犹如一台录像机，一旦启动，可以实现在数月甚至数年内不间断地记录细胞增殖，这对于检测增殖能力较低的细胞以及评估细胞增殖能力的动态变化过程极其有益。并且，ProTracer可以实现直接检测某一特定谱系细胞增殖情况，避免其他类型细胞增殖信号的干扰，提高了信噪比和分辨率。利用该技术研究人员发现了成体肝细胞的来源，为肝脏再生及疾病临床治疗研究提供了新思路。
汪道文教授带来《心力衰竭的预后评估及精准医疗》为主题的精彩报告，指出GRS对心衰死亡风险预测的能力与已知传统危险因素同等强，并且两者结合后能显著提高预测能力，有可能成为将来心衰死亡风险预测的探究方向。同时，GRS评分能够较准确的将心衰预后不同的人区分开，高风险评分的人群预后显著差于低风险评分的人群，可为临床医生治疗提供指导。汪教授的精彩报告从基因，遗传，转化的角度为我们提供新的研究方向。
CSC--心血管基础研究学组与代谢性心血管病学学组专场第二场精彩继续。由大连医科大学的汪南平教授，中医院医院的陈敬洲教授，哈尔滨医科大学的张志仁教授担任主持。来自医院的孙爱*教授为我们带来“线粒体移植与心肌保护”，医院的张澄教授为我们带来“EPO与AAA的关系研究”，中医院的王利教授带来“Readingtheheartatsingle-Cellresolution”，以及来自天津医科大学的艾钉教授带来的“血流动力学与动脉粥样硬化”，哈尔滨医科大学的张志仁教授为我们带来“转化生长因子III型受体保护多柔比星引起心肌细胞凋亡的机制研究”，中医院医院的陈敬洲为我们带来的“高血压脑出血血管病变机制及干预”等精彩内容。
孙爱*教授带来《线粒体移与心肌保护》，心血管疾病在现代社会严重威胁人类健康问题，随着科技的进步以及医疗水平的提升，越来越多的临床医生及科研人员发现对以能量代谢、表观遗传学等新机制为切入点的心血管疾病新型治疗策略的研究愈发重要。能量代谢紊乱是心血管疾病进展中的重要病变之一，“能量耗竭学说”已成为国际心力衰竭研究领域的热点问题，学界将衰竭的心肌比喻为一台“缺乏燃料的引擎”，彰显了线粒体能量代谢在心衰治疗中的关键作用。孙教授团队发现，心肌线粒体能量代谢关键酶在心力衰竭的发生发展中起到非常重要的作用，靶向注射线粒体，进行线粒体移植对可以显著改善衰竭心肌的能量代谢，缓解心肌损伤。
张澄教授分享的题目是《促红细胞生成素导致腹主动脉瘤形成的作用及分子机制研究》，张教授讲到腹主动脉瘤是一种潜在的致命性血管疾病,如何发现AAA的发病原因和快速膨胀因素并进行有效的抑制,是临床医学界面临的重大难题。促红细胞生成素(EPO)对正常红细胞的产生至关重要,主要由胎儿肝脏及成年人肾脏合成。EPO可在缺氧时由肾小管间质细胞产生,通过促进红细胞生成和抑制红细胞祖细胞的凋亡而增加红细胞数量。张教授团队提出如下科学假说,在ApoE-/-小鼠或野生型小鼠中,EPO可以剂量依赖性地导致AAA的发生,并且EPO通过促进血管新生,增加炎症浸润,诱导平滑肌凋亡,导致AAA的发生,为了验证这一假说,设计并进行了一系列的体内外实验。得出结论EPO/EPOR信号通路在AngⅡ诱导AAA过程中起到关键性作用。
王利教授为我们带来《从单细胞测序解读心脏》为题目的精彩报告。王教授团队对心脏组织细胞进行单细胞转录组测序和分析，在世界上首次系统绘制了成人心脏的单细胞图谱。并进行了疾病机制研究，为心血管疾病研究提供了一份宝贵的基础研究资源。研究团队采集扩张型心肌病或冠心病引起的心力衰竭的心脏细胞的单细胞信息，并进行聚类分析。尽管正常心脏和衰竭心脏的单细胞信息有相当大的重叠，研究者观察到了两者的主要差异，尤其是左心室。
艾钉教授分享的课程为《血流动力学与动脉粥样硬化》，动脉粥样硬化是一类慢性进行性炎症性疾病，其好发于血管的分叉处及弯曲处，这些部位的血流形式主要是不稳定的湍流，其不规则的血流分布导致血管内皮细胞受到不均一的剪切力，内皮功能发生障碍，最终导致动脉粥样硬化的发生。课题组前期的研究发现湍流能够促进内皮细胞integrinα5转位入脂筏，并激活integrinα5及NLRP3炎性小体，介导血管内皮细胞的激活及动脉粥样硬化的形成（PNAS）。然而，湍流是如何调控integrinα5转位进而影响血管内皮功能障碍的具体机制还不是很清楚。该研究中，作者通过整合脂筏蛋白质组学以及蛋白结合组学发现ANXA2是湍流介导integrinα5转位入脂筏的关键蛋白，在细胞水平验证湍流通过激活Piezo1-Ca2+-PTP1B引起ANXA2构象的变化，进而引起integrinα5的转位激活；同时，构建ANXA2敲除的小鼠，在动物水平证明ANXA2的缺失能够明显抑制integrinα5的激活及内皮炎症反应。本研究表明Piezo1-Ca2+-PTP1B-ANXA2信号通路可以作为血流动力学引起的血管内皮功能障碍及动脉粥样硬化新的治疗靶点。
陈敬洲教授的讲课