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急性肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）是指不超过3个月的肾脏功能或结构异常，包括血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检查异常
狭义AKI仅指急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN），是AKI最常见类型，约占全部AKI的75%～80%，通常由缺血或肾毒性因素所致
肾前性AKI指各种原因引起肾脏血流灌注降低所致的缺血性肾损伤，约占AKI的55%，是ATN最常见病因
肾性急性肾损伤主要病因
缺血性AKI是肾灌注减少导致血流动力学介导的GFR降低，如果肾灌注减少能在6小时内纠正，则血流动力学所致损伤可以逆转，肾功能也可迅速恢复；若低灌注持续，则小管上皮细胞明显损伤，继而发展为ATN
水、电解质和酸碱平衡紊乱主要表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、低钙和高磷血症等
1.超声显像或X线片发现固缩肾或皮质变薄提示慢性肾功能减退，肾脏增大则提示AKI以及急性炎症、浸润性病变和梗阻。
2.双肾体积明显不对称应考虑肾大血管疾病。
3.AKI时静脉尿路造影易加重肾损害且显影效果差，应慎用。
4.逆行性造影有助于进一步明确有无尿路梗阻，但并发症较多，应严格掌握适应证。
5.疑有肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓者，可行肾动静脉彩色超声显像、放射性核素检查、CT或MRI肾血管成像，仍不明确者可行肾血管造影。
6.肾活检是AKI鉴别诊断的重要手段。在排除肾前性及肾后性病因后，拟诊肾性AKI但不能明确病因时，若无禁忌证，应尽早肾活检，以便及早实施针对性治疗
AKI临床诊断标准为：
1.48小时内血清肌酐升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L）
2.7天内血清肌酐较基础值升高≥50%
3.尿量减少[尿量＜0.5ml/（kg·h）]，持续时间≥6小时
急性与慢性肾功能减退的鉴别诊断
急性肾损伤时的尿液诊断指标
溶液复苏可选晶体液，等张电解质溶液，无乳酸酸中毒者首选乳酸钠林格液等平衡盐液，出血性休克可输注少浆血。由于潜在肾毒性，应慎用人工胶体液如羟乙基淀粉
AKI并发心力衰竭时对利尿药和洋地黄制剂疗效差，再加肾脏排泄减少及合并电解质紊乱，易发生洋地黄中毒。通过透析清除水分，治疗容量过负荷所致心力衰竭最为有效。
高分解代谢患者代谢性酸中毒发生早，程度严重，可加重高钾血症，应及时治疗。当血浆实际碳酸氢根低于15mmol/L，应予5%碳酸氢钠～ml静脉滴注，根据心功能控制滴速，并动态监测血气分析。严重酸中毒，如?＜l2mmol/L或动脉血pH＜7.15～7.20时，应立即开始透析
高钾血症：
是临床危急情况，血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显异常时，应予以紧急处理，以血液透析或腹膜透析最为有效（腹透2L/h，可交换5mmol钾离子），其他包括：
①停用钾：停用一切含钾的药物、食物，避免输库存血。
②对抗钾：10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，以拮抗钾离子对心肌毒性作用（1～3分钟起效，作用持续30～60分钟）；
③转移钾：伴代谢性酸中毒者可予5%碳酸氢钠ml静脉滴注（5～10分钟起效，作用持续至滴完2小时），
④清除钾：阳离子交换树脂，通过离子交换作用，增加粪便钾离子排泄。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效
“肾脏替代”指征：当出现威胁生命的严重并发症时应紧急透析，如
严重高钾血症，K≥6.5mmol/L或已经出现严重心律失常；
急性肺水肿且利尿效果不满意；
严重代谢性酸中毒，动脉血pH≤7.2，
急性左心衰竭和体液容量过多
参考：
《实用内科学》第15版
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