北京最专业看白癜风医院 http://yyk.39.net/bj/zhuanke/89ac7.htmlPDF原文在文末，可直接下载！临床实战，找到组织若要进群，单线联系本文来源：中华心力衰竭和心肌病杂志,,04(01):16-31.心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是21世纪最重要的心血管疾病之一。最新的流行病学调查显示，我国35岁以上人群的心衰患病率为1.3%，估计现有心衰患者约万，发病仍呈现上升态势。心衰的发生发展是一个复杂的过程，离子异常在这个过程中可能发挥重要作用，与心衰患者的不良预后密切相关，影响心衰患者的药物治疗。因此，在临床上如何及时发现和管理心衰患者的离子异常，维持离子平衡，具有重要的临床意义。为了能够加深临床医生对于离子异常在心衰中影响的认识，规范离子异常时的处理能力，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会、中国医师协会心力衰竭专业委员会组织国内部分专家，经过仔细准备、认真讨论，制定了本共识。本共识的制定采纳了国内外最新循证医学证据并整合了多位有丰富实践经验的专家意见，针对临床最常见的离子平衡问题包括血清钾离子、钠离子、镁离子及铁离子，详细介绍了其生理作用及代谢特点、平衡紊乱的发生情况、病因及机制、对心衰的影响、临床表现及诊断、治疗、预防及监测等，为临床提供参考意见。第一部分 心力衰竭患者钾离子管理一、概述（一）分布及生理功能人体内98%以上钾位于细胞内，正常人血清钾离子（血钾）浓度为3.5~5.5mmol/L。细胞内钾浓度约为细胞外钾的30~50倍，细胞内外钾浓度梯度暨钾的跨膜平衡是神经肌肉和心脏正常生理功能的基础。钾的主要作用是维持细胞的新陈代谢，调节渗透压与酸碱平衡，保持神经肌肉的兴奋性，维持心肌的自律性、传导性和兴奋性等正常生理功能。（二）代谢钾主要由食物摄入，由膳食摄入的钾约90%经小肠吸收。肾脏是排泄钾的主要器官，受钾的摄入量、血浆醛固酮和皮质醇等的调节。二、流行病学丹麦国家注册登记研究显示（n=）:慢性心衰患者血钾水平与90天死亡率的关系呈U型曲线。心衰患者的理想血钾水平为4.0~5.0mmol/L，血钾4.2mmol/L时心衰患者的心律失常、死亡等心血管事件发生率最低。心衰患者低钾血症的发生率在不同人群中存在差异，文献报道为19%~54%。不同研究显示临床上低钾血症是普遍的现象，应高度重视,如使用利尿剂的慢性心衰患者有42%发生低钾血症（血钾3.6mmol/L)，同时有52%存在细胞内钾缺乏。RALES研究显示，使用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensinconvertingenzymeinhibitors，ACEI）/血管紧张素Ⅱ受体抑制剂（angiotensionⅡreceptorblocker，ARB）的心衰患者中有16.2%低钾血症，ACEI/ARB联用醛固酮受体拮抗剂（mineralcorticoidreceptorantagonists，MRAs）的患者中有6.5%发生低钾血症。低钾血症会影响心衰患者的预后，Framingham研究提示，血钾降低1个标准差（0.48mmol/L），则复杂或频发的室性心律失常风险增加27%。Dig-tri研究显示（n=）：当血钾4.0mmol/L时，慢性心衰患者的全因死亡风险增加25%，心血管疾病死亡风险增加27%，心衰死亡风险增加36%。高钾血症在所有住院患者中的发生率为1%~10%。伴有慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）、心衰、糖尿病以及使用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（Renin-angiotensin-aldosteronesysteminhibitors，RAASi）的患者高钾血症发生率增高2~3倍。丹麦心衰患者高钾血症研究发现,相较于未发生高钾血症的患者，发生过的患者死亡风险增加3.39倍，再住院风险增加2.75倍。三、心力衰竭合并低钾血症（一）病因及发病机制1．摄取不足：中国居民钾摄入不足，且有逐年下降趋势。年中国居民日均钾摄入量mg。2．吸收不足：心衰患者常存在消化道淤血，钾的吸收率降低。3．丢失过多：心衰患者血醛固酮水平增高、襻利尿剂的使用、碱中毒、呕吐等均会增加肾脏排钾，以及细胞内钾的丢失；镁缺乏也会导致肾脏钾的丢失。（二）诊断、临床表现及分类1．诊断:血钾3.5mmol/L。低钾血症患者需通过详细的病史采集、体格检查及实验室检查明确低钾血症的原因。（1）需除外实验室误差等原因造成的假性低钾血症。（2）明确是否存在导致钾从细胞外转移至细胞内的因素存在。（3）明确是否有钾摄入不足或丢失的因素。血钾仅占人体总钾量的0.3%，因此通过血钾只能间接判断人体钾缺乏的情况，在没有明显细胞内失钾的诱因时，若血钾≥3.5mmol/L，机体一般缺钾不会超过总体钾的10%，但即使机体（细胞）缺钾，血钾也可能正常，为隐性缺钾，需要警惕。2．临床表现:（1）对中枢神经系统和肌肉的影响：轻度低钾血症常表现为精神萎靡、神情淡漠、倦怠，重者有反应迟钝、定向力减弱、嗜睡甚至昏迷。对骨骼肌的影响表现为四肢软弱无力，严重时可出现软瘫。（2）对心脏的影响：低钾血症对心脏的主要影响为心律失常，钾缺乏增加室性心律失常的发生风险。心脏性猝死是心衰患者主要的死亡原因。随低钾血症程度不同，可表现为窦性心动过速、房性期前收缩及室性期前收缩、室上性或室性心动过速及室颤。低血钾心电图一般最早表现为ST段压低、T波压低、增宽、倒置并出现U波、Q-T间期延长，随着血钾进一步下降，出现P波幅度增高，QRS波增宽。3．分类：（表1）表1低钾血症的分类分类血钾低钾血症3.5mmol/L轻度低钾血症3.0~3.5mmol/L中度低钾血症2.5~3.0mmol/L重度低钾血症2.5mmol/L正常低值血钾3.5~4.0mmol/L（三）治疗及预防1．处理原则：（1）推荐心衰患者的血钾维持在4.0~5.0mmol/L之间，即使处于正常低值血钾3.5~4.0mmol/L，也应适当补钾，同时注意补镁。(2）使用襻利尿剂的患者，经验性补钾可降低全因死亡风险，且小剂量经验性补钾（mg/d）可能是优选方案。（3）因低钾常伴低镁，且镁缺乏会导致肾脏钾丢失，补镁有利于机体减少钾的丢失，并可加速钾向细胞内转运，促进钾的跨膜平衡。同时补钾、补镁可降低心律失常的发生风险，且机制协同互补。2．补钾方案：（1）低钾血症（血钾3.5mmol/L）治疗原则：预防、治疗危及生命的并发症，如心律失常、呼吸肌麻痹等；纠正低钾血症，将血钾纠正至3.5mmol/L；诊断、治疗原发病。①轻度低钾血症（血钾3.0~3.5mmol/L）推荐首选口服补钾，中重度低钾血症（血钾3.0mmol/L）应考虑静脉补钾；可同时联合门冬氨酸钾镁以促进钾离子的转运和跨膜平衡。②口服补钾初始剂量为60~80mmol/d，分次服用，通常一次口服氯化钾3.0~4.5g，可使血钾上升1.0~1.5mmol/L。③一般静脉补钾浓度为20~40mmol/L，相当于1.5~3.0g/L。心衰患者输液速度不宜过快，液体总量不宜过多，可考虑静脉泵入。高浓度的钾溶液必须经大静脉如颈内静脉、锁骨下静脉或股静脉输入。④密切监测血钾水平，建议血钾补至4.0mmol/L。（2）正常低值血钾（血钾3.5~4.0mmol/L）：起始或维持补钾并持续随访血钾水平。首选口服补钾药物：门冬氨酸钾镁（钾含量3mmol/g)、氯化钾（钾含量13.4mmol/g）、枸橼酸钾（钾含量9mmol/g）。3．常用口服补钾药物：（1）氯化钾口服液/氯化钾缓释片，用法用量:成人每次0.5~1.0g，2~4次/d，日补钾量:~mg，用药提示：氯化钾口服液有明显的胃肠道刺激反应，氯化钾缓释片的胃肠道刺激反应相对较轻，但需注意氯化钾缓释片应整片吞服，不可嚼碎。（2）枸橼酸颗粒：用法用量:1~2包，3次/d，日补钾量:~mg，用药提示：口服可有异味感及胃肠道刺激症状。（3）门冬氨酸钾镁片：用法用量:2~3片，3次/d，日补钾量:~mg，用药提示：门冬氨酸钾镁可同时补充钾、镁离子，门冬氨酸对心肌细胞有较强的亲和力，作为钾、镁的载体使之能顺利进入细胞内而有效提高细胞内的钾、镁含量，促进钾、镁平衡，可降低心血管病患者室性心律失常的风险，临床上常将门冬氨酸钾镁用于治疗各类早搏和阵发性心律失常。4．心衰患者的低钾血症诊疗流程（图1）▲图1心力衰竭合并低钾血症及理想血钾诊治流程5．预防：使用襻利尿剂及透析患者要注意补钾，定期监测血钾水平，避免腹泻、大量出汗等可能引起低钾血症的诱因。四、心力衰竭合并高钾血症（一）病因及发病机制1．钾摄入过多：心衰患者可因过度补钾治疗而出现高钾血症，肾功能不全者更易出现，单纯饮食引起少见。2．肾排泄钾障碍：心衰患者常见因肾功能异常导致。RAASi，包括ACEI/ARB、沙库巴曲缬沙坦，MRAs如醛固酮和依普利酮，可引起肾脏排钾减少，这些药物尤其是联合应用时，容易引起高钾血症。3．钾在细胞内外重新分布：细胞损伤、高渗透压血症、代谢性酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性瘫痪等可引起。药物如地高辛可引起细胞内钾外移而导致高钾血症。（二）诊断、临床表现及分类1．诊断：血钾5.5mmol/L。要排除因实验室检查误差或溶血等造成的假性高钾血症，同时尽快明确高钾血症的病因。2．临床表现：（1）对骨骼肌的影响：血钾为5.5~7.0mmol/L时，可出现肌肉轻度震颤、手足感觉异常。血钾为7~9mmol/L时，可出现肌肉软弱无力，腱反射减弱或消失，甚至出现迟缓性麻痹等。（2）对心脏的影响：主要是心律失常，临床既可为各种缓慢性心律失常，如房室传导阻滞、窦性心动过缓等；也可出现快速性心律失常，如窦性心动过速、频繁的室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动。急性严重高钾血症能引起恶性心律失常而威胁患者生命，并随高钾血症持续时间延长，血钾6.5mmol/L或更高时心律失常风险显著升高，高钾血症心电图改变包括T波高尖、Q-T间期缩短、QRS波渐增宽伴幅度下降、P波形态逐渐消失等，上述改变综合后呈正弦波形表现。此外，高钾血症的心电图变化可能不完全与血钾水平平行，少数患者无心电图的前驱表现而直接表现为猝死。3．分类：（表2）。表2高钾血症的分类分类血钾高钾血症5.5mmol/L轻度高钾血症5.5~5.9mmol/L中度高钾血症6.0~6.4mmol/L重度高钾血症≥6.5mmol/L正常高值血钾5.0~5.5mmol/L（三）治疗及预防根据高钾血症发生的紧急程度和血钾升高的严重程度予以相应处理。血钾≥6.0mmol/L伴或不伴心电图改变，应给予急诊处理。1．饮食及药物调整：限制钾含量较高的食物摄入，如水果、蔬菜等，减量或停用钾补充剂、RAASi、MRAs等药物。2．葡萄糖酸钙：可直接对抗血钾过高对细胞膜极化状况的影响，稳定心肌激动电位，但不会降低血钾浓度。使用方法：常用10%葡萄糖酸钙溶液10~20ml，稀释后在心电监护下缓慢静脉注射，不少于5min，如10~20min后心电图无明显改善或再次出现异常可重复使用。因钙离子可加重洋地黄的心肌毒性，注意应用洋地黄类药物者慎用。3．促进钾向细胞内转移：（1）葡萄糖+胰岛素：胰岛素可促使细胞对钾的摄取而降低血钾，胰岛素可防止低血糖出现。使用方法：5~10U胰岛素+50%葡萄糖50mL缓慢静脉推注，严重心衰患者应适当减慢推注速度，以避免心功能恶化，同时监测血糖浓度以避免血糖剧烈波动。（2）碳酸氢钠：主要用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者。心衰患者避免过快过多输注液体而引起心功能恶化，同时应注意监测血气以避免医源性代谢性碱中毒。4．促钾离子排泄（1）利尿剂：襻利尿剂适用于高钾血症伴有容量负荷增加的患者。（2）阳离子交换树脂：聚磺苯乙烯可以口服或作为灌肠剂，能有效结合肠液中的钾离子。使用方法：口服15~30g/次，1~2次/d，如不能口服可予灌肠，剂量为30g，1~2次/d。聚磺苯乙烯所含钠离子与血钾离子交换后进入体内，心衰患者可能因此诱发病情加重，使用时应注意。（3）新型钾结合剂：可用于伴或不伴CKD的心衰患者的高钾血症治疗或维持，也可用于RAASi、MRAs使用所致的高钾血症，并提高RAASi、MRAs的耐受剂量。环硅酸锆钠（ZS-9）：是一种无机的、不可吸收的硅酸锆聚合物，口服后通过结合胃肠道内的钾离子来促进其排泄。ZS-9口服后1h即可观察到血钾水平下降，血钾降至正常范围的中位时间为2.2h；用药一年期间，88%患者血钾水平≤5.1mmol/L，99%患者≤5.5mmol/L。Ⅲ期研究显示，ZS-9可以有效降低心衰患者血钾并维持于正常水平，而无需调整RAASi剂量。使用方法：纠正高钾：推荐起始剂量10g，3次/d，持续48h。维持阶段：达到正常血钾水平后，应确定其预防高钾血症复发的最低有效剂量。建议起始5g，1次/d，按需调整剂量。（4）血液净化：对于血钾7.0mmol/L，药物治疗无效，尤其伴肾功能衰竭或高血容量患者，给与血液净化治疗。5．心力衰竭合并高钾血症诊治流程（图2）▲图2心力衰竭合并高钾血症诊治流程6．预防：识别高钾血症的高危患者，包括心衰合并糖尿病、CKD、基线血钾水平偏高、服用RAASi、MRAs等药物的患者等。RAASi、MRAs使用应注意适应症及定期监测血钾，高危患者饮食及用药要适当限制钾的摄入量，特别是晚期CKD和钾排泄障碍的患者。某些非心血管药物会影响肾脏的钾排泄，心衰患者应谨慎使用，包括非甾体抗炎药、免疫抑制药、唑酮类抗真菌药等。五、心力衰竭患者血钾的监测所有慢性心衰患者都应监测血钾水平，建议1次/3~4月，使用襻利尿剂肾功能不全的患者应更密切的监测血钾水平，建议1次/1~2个月。使用RAASi、MRAs期间应注意定期监测血钾以避免高钾血症，肌酐2.5mg/dl或肾小球滤过率（eGFR）30ml·min-1·1.73m-2、血钾5.0mmol/L慎用MRAs，肌酐3mg/dl、血钾5.0mmol/L慎用RAASi，上述药物治疗后1~2周应监测血钾和肾功能，之后监测1次/月。第二部分 心衰患者钠离子管理一、概述血清钠离子是细胞外液中最多的阳离子，也是最重要的电解质之一。对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压、维持细胞生理功能和调节细胞的膜电位等有重要意义，并参与维持神经-肌肉的正常应激性。细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量变化而引起。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。当血清钠离子浓度（血钠）低于细胞内钠离子浓度时，在渗透压的作用下细胞外水分进入细胞内导致细胞肿胀，而高钠血症时细胞内水分流至细胞外，引起细胞脱水，二者均会导致神经系统功能障碍。血钠正常值参考范围为~mmol/L，低钠血症（血钠mmol/L）是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一，心衰时高钠血症（血钠≥mmol/L）相对少见。心衰合并钠离子失衡可以引起多种临床症状，从轻到重，甚至恶化预后，危及生命。二、流行病学低钠血症在心衰患者中较为常见，由于既往不同研究入选的人群及低钠血症的诊断标准不同，文献报道的发生率也不尽相同，在7.2%~27%之间。低钠血症与心衰患者的不良预后独立相关，包括心衰住院时间长、心血管事件高、病死率高以及心衰再入院率高等。随着低钠血症程度增加，不良事件也增加，高钠血症也会显著增加心衰患者的住院时长和死亡风险。心衰患者血钠在~mmol/L时，5年死亡风险较低。三、心力衰竭合并低钠血症（一）病因及发病机制1．抗利尿激素（血管加压素，argininevasopressin，AVP）调节异常：AVP作用在肾脏集合管的V2受体上，使自由水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因。2．神经体液机制：心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，水潴留较钠潴留增加更明显，造成稀释性低钠血症。3．医源性因素：噻嗪类利尿剂、阿米洛利、襻利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险，以噻嗪类利尿剂较为显著。4．其他因素：心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入增加、腹泻等可导致低钠血症。（二）诊断、临床表现及分类1．诊断：血钠mmol/L。2．临床表现：血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。血钠mmol/L很少有症状；血钠mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等表现；血钠mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增加骨质疏松和骨折的风险；血钠mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止。3．分类：（1）根据严重程度分：轻度（血钠~mmol/L)、中度（血钠~mmol/L)、重度（血钠mmol/L)。（2）根据血浆渗透压和细胞外容量分：①根据血浆渗透压分为：低渗性（血浆渗透压mmol/L）、等渗性（血浆渗透压~mmol/L）、高渗性（血浆渗透压mmol/L）。②低渗性低钠血症根据细胞外容量状态分为：低容量性、等容量性和高容量性。高容量低渗性低钠血症（稀释性低钠血症）是心衰患者最常见的类型；等渗性低钠血症（假性低钠血症）多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关；高渗性低钠血症多由于高血糖或输入高渗液体（如甘露醇）导致（表3）。（3）根据有无症状分：轻度症状性：表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁；中度症状性：表现为恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛；重度症状性：表现为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫、昏迷。（4）根据发展速度分：急性低钠血症（48h），慢性低钠血症（≥48h）。慢性低钠血症在心衰患者中较急性常见。表3低钠血症根据血浆渗透压和细胞外容量分类分类血浆渗透压容量病因低渗性mmol/L低容量性胃肠道疾病（呕吐、腹泻）、利尿剂、盐皮质激素缺乏等等容量性SIADH、NSIAD、糖皮质激素缺乏、甲减、运动相关、低容质摄入、原发性烦渴症高容量性心衰、肝硬化、肾脏疾病等渗性~mmol/L高血糖、高甘油三酯血症、高蛋白血症高渗性mmol/L中度高血糖合并脱水，使用甘露醇等高渗液体注：血浆渗透压（mmol/L）＝2（Na+K）(mmol/L)＋BUN（mmol/L）＋血糖（mmol/L)，SIADH为抗利尿激素分泌失调综合征，NSIAD为非甾体抗炎药（三）治疗去除诱因，针对病因，不建议将增高血钠作为唯一治疗，若同时存在低钾血症和低镁血症应及时纠正。1．心衰合并急性症状性低钠血症的治疗：血钠快速下降会导致神经系统症状。这是因为水由血浆转移至脑细胞，引起脑水肿。急性低钠血症由于来不及通过反馈调节机制减轻影响，可导致严重的神经系统症状甚至危及生命。推荐治疗为静脉输注高渗氯化钠，如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入（输液速度及液体量不宜过大），4~6h复查，目标为血钠上升4~6mmol/L，之后根据临床和实验室检查结果指导进一步治疗，血钠每小时增加1~2mmol/L直到症状缓解。24h内血钠上升不应超过8~10mmol/L，48h时内不应超过12~14mmol/L，72h内不应超过14~16mmol/L（图3）。▲图3心力衰竭合并急性症状性低钠血症的治疗血钠纠正过快，血浆渗透压迅速升高，造成脑组织脱水继而脱髓鞘，导致渗透性脱髓鞘综合征（osmoticdemyelinationsyndrome，ODS），可出现意识模糊、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状，严重者导致死亡，上述症状多发生于快速补钠的48~72h后。静脉输注高渗盐水可加重心衰，仅适用于合并严重神经系统症状患者，且应该与襻利尿剂同时使用，紧急处理之后需要监测血钠并按慢性低钠血症处理。2．心衰合并慢性低钠血症的治疗：初始治疗要通过评估血浆渗透压来区分"真正的"低钠血症和假性低钠血症，假性低钠血症在纠正高血糖、高甘油三酯、高免疫球蛋白等原因后，低钠血症也会随之纠正，预后较好。真正的低钠血症要进一步评估患者容量状态，心衰中最常见的为高容量低渗性低钠血症，治疗包括限液、补充氯化钠、利尿、使用AVP受体拮抗剂、连续性血液净化等。慢性低钠血症时脑细胞适应了低渗状态，血钠上升过快会导致ODS，尤其是血钠≤mmol/L、低钠血症持续时间48h、合并使用噻嗪类药物、低钾血症、酒精中毒、营养不良和晚期肝硬化患者。慢性低钠血症血钠上升速度每天应8~10mmol/L，以4~8mmol/L为宜。（1）限液：单纯限液升高血钠程度有限，且严格限液患者口渴明显难以坚持，通常建议入液量限制在ml/d并保持出入量的负平衡。（2）补充氯化钠：静脉输注高渗氯化钠溶液对于改善低钠血症，特别对改善低钠血症引起的脑水肿有效。一般用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4~6h监测血钠浓度直至达到mmol/L，避免血钠上升过快。严重心衰时输入高渗氯化钠溶液使前负荷增加，可能会加重心衰症状，高渗氯化钠溶液需精确计算剂量且与襻利尿剂联合使，并严密监测实验室指标及临床表现。心衰合并低钠血症应避免使用氯化钠片、氯化钠胶囊或高浓度氯化钠溶液口服，因为心衰时消化道淤血，经消化道吸收会受影响且导致口渴，水摄入增多加重病情并可刺激消化道引起症状。（3）利尿剂:襻利尿剂是治疗高容量低渗性低钠血症的一线药物，襻利尿剂联合静脉输注高渗氯化钠能够增加血钠水平，并可能缩短住院时间，减少再住院率和死亡率。（4）AVP受体拮抗剂：AVP受体拮抗剂有托伐普坦、考尼伐坦、沙他伐坦等。目前临床最常用的是托伐普坦，该药通过抑制AVP与肾脏集合管V2受体的结合，从而抑制集合管对水的重吸收，增加不含电解质的自由水的排出而发挥利尿保钠作用，用于不同原因引起的正常或高容量性低钠血症的治疗，能够升高血钠、减轻体重、缓解呼吸困难且安全性良好。EVEREST研究发现心衰合并低钠血症患者（血钠mmol/L）长期应用托伐普坦能减少死亡率。AVP受体拮抗剂可导致口干、多饮和高钠血症，使用时建议从低剂量开始滴定，托伐普坦7.5~60mg/d，使用期间不要严格限液，同时监测血钠水平，避免快速纠正。血钠mmol/L时使用托伐普坦易发生血钠上升过快，应谨慎应用，密切监测，若初始血钠mmol/L，使用托伐普坦后血钠达到mmol/L时应暂停1~2d以减缓血钠上升速度。AVP受体拮抗剂对多种原因导致的低钠血症有效，但不适于低容量性低钠血症、急性或严重症状性低钠血症，肾衰患者使用效果不佳。（5）血液净化：伴有少尿、无尿、肾功能不全的心衰患者，纠正严重低钠血症可采用连续性肾脏替代治疗。（6）其他治疗：纠正病因，停用导致低钠血症的药物，增加食物中氯化钠摄入量，积极治疗原发病和并发症。口服尿素可通过渗透性利尿增加自由水排泄，可有效的治疗低钠血症并减少神经系统损伤。肾上腺皮质激素能增加eGFR和拮抗抗利尿激素的作用，可用于肾上腺皮质功能减退合并低钠血症，但有容量负荷过重及高血压风险，心衰患者较少使用。四、心力衰竭合并高钠血症（一）病因及发病机制1．医源性因素：襻利尿剂或AVP受体拮抗剂使用所导致的自由水清除增加。2．容量管理不当：自身渴觉中枢功能减退、保留有气管插管或胃管、不能自主进食水、未补充适量清水或输注过多含钠液体等。（二）诊断、临床表现及分类1．诊断：血钠mmol/L。2．临床表现：主要是神经精神症状。早期表现为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心、呕吐和体温升高、体征有失水，晚期出现脑细胞失水的临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、嗜睡、抽搐或癫痫样发作甚至昏迷，体征有肌张力增高和反射亢进，严重者因此而死亡。高钠血症常合并多种实验室检查异常：（1）血液化验指标：血钠mmol/L，多伴有高氯血症，且两者上升的程度一般一致；血浆晶体渗透压常升高。（2）尿液化验指标：尿钠浓度多明显升高，但在应激反应早期或内分泌紊乱者可降低；尿氯、尿渗透压和尿相对密度与尿钠浓度的变化一致。3．分类：根据细胞外容量可分为：（1）低容量性高钠血症病因包括：①肾外因素：烧伤、大量出汗、呕吐、腹泻。②肾脏因素：使用过多利尿剂丢失低张液体。（2）等容量性高钠血症病因包括：①肾外因素：发热、机械通气等情况时经皮肤或呼吸道的大量不显性失水。②肾脏因素：中枢性尿崩、肾性尿崩、丢失自由水。（3）高容量性高钠血症：病因多为医源性输注或鼻饲喂养高浓度钠溶液如高张盐水、含钠抗生素，引起细胞内脱水而细胞外容量增加。（三）治疗心衰患者上述三类高钠血症均可发生。早期症状隐匿，在心衰治疗过程中要提高警惕，