病例分享
患者男性，81岁，在日常活动时经常出现胸闷症状，但是稍作休息后症状会有所缓解。近日就诊时因胸闷再次发作，又增加了气短、憋喘症状，且休息后不能缓解，于是来到我院心内科就诊。
门诊医生详细询问，了解到患者曾有陈旧性心梗病史，10年前行冠脉支架植入术，还有高血压病史10余年，最后以“心功能不全”收入院治疗。
入院完善相关检查后，临床给予调血脂，扩冠，预防血栓等对症治疗，病情好转。但一周后患者再次出现劳力性喘憋，且伴有反复头晕，乏力，反酸，便秘等症状，综合诊断：慢性心力衰竭，冠心病，高血压，高脂血症。为进一步明确病情，为患者开具超声心动图申请单，了解心脏结构及功能情况。
超声所见：心脏各房室内径正常。室间隔基底段及中间段增厚，搏动幅度普遍性减弱，左室心尖部局部室壁变薄，局限性膨出，范围3.64x1.43cm，可见矛盾运动，其内可探及1.5x1.3cm的等回声团，不活动。
超声提示：左室心尖部节段性室壁运动异常伴室壁瘤形成；左室心尖区血栓形成；室间隔基底段及中间段代偿性增厚。
病例解析
该患者10年前出现心肌缺血并行冠脉支架植入术，自接诊以来心电图即显示V1-3病理性Q波，结合检验指标和其他影像学结果，诊断较为明确。
超声提示心尖区室壁运动异常符合陈旧性心梗临床诊断。由于出现室壁局限性膨出伴矛盾运动，故考虑室壁瘤形成。室壁瘤通常由于梗死区心肌坏死、变薄、纤维化，在心室持续压力作用下局部向心腔外膨出所形成，是心肌梗死常见的并发症。
二维超声常常可见室壁瘤形成部位的心室腔在收缩期及舒张期均向外膨出，由于心尖区极度靠近胸壁，二维图像位于声像图前场，且多普勒显示局部血流色彩黯淡，需局部多切面多角度仔细探查，配合适宜的仪器条件设置（分段增益调节、焦点设置、彩色增益调节等），最大限度显示局部心肌及心内膜结构，及时发现血栓，避免漏诊。
心室附壁血栓是心肌梗死后，由于局部心内膜发生炎症反应，心肌运动减弱或消失，以及心腔内血液粘滞度增高、血流缓慢、淤滞等共同作用而形成，超声显示为心腔内不规则团块样物质，其底部与心室壁相延续，根据病程长短不同，回声则有所不同。
因此超声医师应在有限的检查时间内，结合患者临床症状及病史，有针对性、有重点地观察感兴趣区域结构细节、随心博呼吸动度变化，以及血流特征提供的信息特点，仔细鉴别并明确诊断。
心肌梗死的病理改变：其形态变化呈现动态演化的特点。在梗死后6小时内，基本无肉眼可见的变化，光镜下，梗死灶边缘的心肌纤维呈波浪状和肌质不匀；8-9小时，坏死心肌组织由苍白色变为土黄色，心肌纤维呈早期核碎裂、核消失，肌质均匀红染或呈不规则颗粒状，间质水肿、漏出性出血及少量中性粒细胞浸润；24-72小时，梗死灶心肌组织凝固性坏死，横纹肌模糊甚至消失，中性粒细胞浸润达高峰；3-7天，梗死灶变软，心肌纤维肿胀、空泡变，梗死周边带肉芽组织增生，梗死区开始机化、间质水肿，常见出血；第2-8周梗死灶机化并形成瘢痕。
结合以上知识点及病变特点可以得出以下结论：
01
本例患者病程较长，陈旧性梗死区域的超声声像图特征为：致密心肌由于机化及瘢痕的病理基础，较相邻正常心肌回声增高，且局部弹性差而表现为活动僵硬、搏动弱或不活动。
02
由于患者体型及肋间隙窄等客观条件影响，心尖区显示不十分理想，且心轴扭转无法完成标准心尖短轴切面的显示，因地制宜，在心尖区局部尽可能完整显示血栓结构，对心内膜和血栓附着部位无法清晰显示。
03
该患者的历次超声心动图检查中，心功能指数均存在高估，一方面M型超声取样线由于心脏走行“陡峭”，即使使用解剖M型加以校正也无法准确评估左室整体收缩功能；另一方面，使用辛普森法评估心功能又受到心尖区心内膜边界不清的限制，测值仅供参考。
04
本例患者存在室间隔节段性增厚的图像特征，老人高血压病史多年，由于外周循环阻力增加，心肌加快做功以保证全身各脏器供血；另一方面，心尖梗死区域无效心搏，使得相邻正常心肌不得不在高压力负荷下代偿增厚，并增加做功以维持正常心输出量。
05
在心梗发生的最初6-10小时内，病变机制并未形成明显的形态学改变，因此超声心动图可呈现“未见异常”，而心电图表现和心肌酶指标应作为临床上急性心梗诊断的首选检查方法。
本例患者病程长，病情重，超声心动图检查能够快速直观地了解患者心脏整体结构、活动及血流动力学信息，为临床医生评估心功能情况、诊断病情提供了有价值参考资料，有助于病人病情早日缓解。
供稿〡特诊科董华
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