翻译：魏燕力编辑：孙雁鸣
体外膜氧合(ECMO)，也称为体外生命支持，首次开发于20世纪50年代，在需要长时间体外循环支持的手术过程中氧合血液。最近在实施和技术方面的改进使得更多地ECMO和其他形式的机械循环支持(MCS)在成年患者中广泛使用，特别是在呼吸衰竭的急性阶段或者心力衰竭。同样，在识别和治疗右心室(RV)衰竭方面的进展也使得这种情况的患者的治疗选择更多样。虽然使用ECMO治疗RV衰竭的临床经验正在增长，但目前关于使用ECMO治疗RV衰竭的文献很少。鉴于RV和左心室(LV)在病理生理学上的差异，以及可用的不同支持选项，管理LV衰竭的原则不一定适用于RV。本综述讨论了急性RV衰竭的管理策略和RV衰竭中MCS的考虑，重点是ECMO。
RV衰竭的病理生理学
右心室衰竭是RV在设定足够前负荷时无法维持足够的RV流出。原发性RV衰竭可由RV的内在损伤引起，如RV缺血或梗死、心肌炎、心肌病或心脏切开术后。继发性RV衰竭主要来自肺血管阻力(PVR)的增加，如肺栓塞、肺动脉高压或严重低氧所致血管收缩。RV是一种薄壁结构，可以容纳容量的实质性变化，但对压力的变化很敏感。由于肺循环低阻低压的生理基线，PVR升高对RV有深远的影响。随着PVR的突然、持续升高，RV可能无法有效收缩，以抵抗后负荷的增加，导致快速心室衰竭。随着PVR的逐渐、慢性升高，RV可以适应，但仍然处于脆弱状态，即使是相对较小的生理变化也会引起失代偿的。值得注意的是，在高达25%的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病例中，由于低氧性肺血管收缩引起的PVR增加可导致RV衰竭，与需要VV-ECMO的患者的存活率降低有关。
在早期RV衰竭时，右心房和RV舒张末期压力从基线值开始升高。随着血液射血减少，RV容量超载，导致室间隔弓入LV，从而减少LV充盈，减少全身心输出量。随着肺动脉压力的增加，RV无法维持足够的搏出量。随着双心室衰竭导致心输出量减少，RV壁张力增加，同时冠状动脉灌注压力降低，导致RV心肌灌注不足从而继发缺血。
管理急性RV衰竭从优化病人的容量状态开始。基础无心脏病史，既往心脏健康的患者，在急性、原发性RV衰竭中，是具有前负荷依赖性的，并且对血管内容量耗竭敏感。相反，容量超载可以进一步增加RV壁张力，并最终降低急性受损或慢性受损心脏的全身心输出量。然而，ECMO的启动与细胞因子的释放，血管麻痹，以及出血可能造成的容量丢失相关。因此，在大多数情况下，一旦决定启动ECMO，应推迟利尿。
衰竭的RV对前负荷增加非常敏感，特别是继发性RV衰竭的情况下。肺泡血氧分压低于60mmHg或酸中毒可导致肺血管收缩。PVR对肺容积变化也很敏感。肺不张和肺过度通气，也可以增加PVR，机械通气应用高水平的呼气末正压时也可以增加PVR。因此，低氧血症和高碳酸血症，以及应用正压通气治疗低氧血症和高碳酸血症，可促使RV衰竭恶化。尽管使用最大限度的药物治疗，优化前负荷、收缩力和后负荷，一些患者仍有难治性RV衰竭。在这些病人中，可能需要MCS。
MCS血流动力学监测
连续血流动力学监测在RV衰竭中是至关重要的，特别是如果病人的病情足够严重，需要保证MCS时。通过评估脉动脉动脉波形，临床医生可识别收缩力的变化，这可能提示需要超声心动图检查。虽然肺动脉导管(PACs)在许多危重患者组中没有常规放置，但它仍推荐用于RV衰竭或难治性心源性休克患者。肺动脉导管可以提供关于右心和左心充盈压力和心输出量的有价值的信息，提供绝对测量结果，并且可跟踪趋势变化，同时评估干预措施效果的能力。
传统上，混合静脉血氧饱和度(SvO2)可通过PACS进行心源性休克的评估。对于静脉-动脉(VA)-ECMO患者来说，SvO2从导管远端肺动脉开口抽血，这种情况下SvO2是不可靠的。在大多数外周置管的VA-ECMO情况下，血液由ECMO从下腔静脉引出，而上腔静脉(SVC)的血液更有可能由心脏循环提供。因此，在VA-ECMO上，SvO2在肺动脉中不再代表整个循环的混合静脉血，虽然它确实提供了关于SVC供血的重要器官的灌注数据，如大脑和心脏。因此，为获得更准确的氧输送诊断标志，SvO2应测量膜前的血气分析，或通过ECMO管路上的饱和度探头估测。
乳酸已被证明与ECMO置管患者的预后相关。对例心源性休克患者的回顾性研究发现，ECMO支持24小时后乳酸值持续升高与死亡率有关。在难治性ARDS中，ECMO前的高乳酸血症与较高的死亡风险独立相关，并与超声心动图显示的RV衰竭相关。与其他危重患者一样，连续乳酸监测可以帮助ECMO辅助RV衰竭患者的监测和危险分层，尽管对任何患者的预后价值都是有限的。
体外膜氧合支持右心衰竭
由于ECMO正在考虑用于右心室衰竭，临床医生应该评估置管的目标。在大多数情况下，目标是让心脏休息，并允许恢复，同时为其余器官提供支持。有些时候如急性RV衰竭的大面积肺栓塞时，VA-ECMO可以为病人提供支持，直到启动下一步程序，如取栓。在其他情况下，恢复被认为是不可能的，MCS是更明确的治疗的桥梁，后续过度至持久的心室辅助装置(VAD)，或者心脏移植。然而，在紧急置管中，最终目标可能是未知的，ECMO可以作为决策的桥梁。
体外膜氧合不直接支持RV。然而，ECMO通过RV减压并向冠状动脉提供足够的经过氧合血流量，为衰竭的RV提供了大量的间接支持。很少有研究专门评估RV衰竭的ECMO。一项关于心脏手术后启动ECMO的名患者的研究发现，术前RV功能是死亡率的最强预测因子，要提高对ECMO在原发性RV支持方面的可能预后的重视程度。
V-VECMO
有两种主要的ECMO模式以及混合形式。静脉-静脉ECMO(VV-ECMO)通过引出乏氧血并将含氧血液返回静脉系统，从而提供呼吸支持。静脉-静脉ECMO依赖于患者本身心输出量进行循环。静脉-动脉ECMO(VA-ECMO)从静脉系统中引血，并将含氧血返回动脉系统，以提供呼吸和循环支持。
在没有LV衰竭的患者中，当RV衰竭纯粹是ARDS或其他原因导致的严重缺氧时，VV-ECMO可以是一种有效的治疗策略。静脉-静脉ECMO已被证明可以减少PA压力，改善心脏指数，降低中心静脉压力(CVP)，而不需要调整呼吸机设置、应用血管加压药物或使用肺血管扩张剂。启动VV-ECMO会导致后小动脉氧合的快速改善，导致缺氧介导的肺血管收缩减少，并改善PaCO2和PH，从而增加心肌收缩力。根据置管策略的性质，VV-ECMO提供优于VA的解剖益处，即肢体缺血或动脉空气栓塞的最小风险，因为没有涉及动脉系统。此外，VV-ECMO出血的风险较低。因此，即使在休克的情况下，VV-ECMO仍被推荐作为单纯低氧性呼吸衰竭的RV衰竭患者的初始策略（表1）。
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浙大杭州市一重症