[A型题]
1.休克早期，血中激素变化，哪一项是错误的：
A.ACTH增加
B.糖皮质激素增加
C.儿茶酚胺增多
D.胰岛素增加
E.胰高血糖素增加
ACTH促肾上腺皮质激素
休克早期：最早反应的是交感-肾上腺髓质系统病生P
生理：P分泌的是肾上腺素（Adr）、去甲肾上腺素（NA或NE）和少量多巴胺（都属于儿茶酚胺）腺垂体分泌的ACTH可直接或间接（通过GC）影响催化儿茶酚胺酶的活性，从而影响其合成。
2.大面积皮肤烧伤休克病人，在无法测定血压情况下，可以根据下列哪一项指标间接判定血压情况：
A.心率
B.呼吸频率
C.颈静脉充盈情况
D.尿量
E.体温
早期血液的重新分配，自我输液，组织液由组织间隙进入血管，且RAAS系统激活，醛固酮酚醚增加，保水保那，水重吸收，所以血压变化不大，可能不降反升（代偿），但是尿量会明显减少。休克病人需要每小时记录一次尿量，虽然这个指标的测定非常简单，但对监视休克的病情有重要意义。
1）监测尿量有助于休克的早期诊断。2）监测尿量有助于在抗休克（输血补液）治疗以后判定循环功能是否改善。
3.休克时肾素－血管紧张素作用哪一项是错误的：
A.肌肉血管收缩
B.肠道血管收缩
C.胰腺血管收缩
D.肾血管收缩
E.冠状血管扩张
冠脉血管对于交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的主要反应是扩张，而皮肤、骨骼肌、内脏血管则是表现为收缩。
心脏内局部肾素-血管紧张素系统作用主要为对心脏的正性变力作用，主要为收缩血管，影响血管结构和凝血系统功能。所以冠状血管在肾素-血管紧张素系统作用下也应表现为收缩。
4.下述哪一项不是早期休克临床表现：
A.烦燥不安
B.皮肤苍白发凉
C.脉搏细速
D.血压和脉压差正常
E.尿量减少
淤血期、早期变化：都可“脉搏细速”，但早期脉压会减小。
脉压指的是收缩压和舒张压之间的差值，正常范围是30~40mmHg，在20~30mmHg之间或50~60mmHg之间临界值。
5.休克早期微循环变化哪一项是错误的：
A.微动脉收缩
B.后微动脉收缩
C.动－静脉吻合支收缩
D.毛细血管前括约肌收缩
E.微静脉收缩
容量血管与出血器官的血管收缩、微循环动-静脉吻合支开放，血管灌流减少，回心血量上升，有助于维持动脉血压。
6.判断组织器官灌流不足，下列那一指标或症状是错误的：
A.收缩压80mmHg
B.脉压差10mmHg
C.中心静脉压7～8cmH2O
C.尿量15ml/h
E.皮肤苍白或发绀
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的压力，它反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。正常值为（50～mmH2O）。由于休克的早期代偿，变化应该不大。
7.内啡肽在休克发生中作用为：
A.促进组胺分泌
B.促进MDF形成
C.抑制肾素－血管紧张素系统
D.抑制心血管系统
E.抑制PGI2形成
内啡肽引起血管舒张。
文献：内啡肽作用于延髓的孤束核、疑核、外侧网状核区,引起血压下降,心率减慢。而作用于第三脑室侧壁的一些结构,则引起升压和心率加快。内啡肽降低血压、心率的作用受其它中枢递质如5-羟色胺等的影响。
8.休克病人在不能测定心输出量条件下，可以通过哪一种指标间接判定心输出量：
A.血压
B.脉压差
C.中心静脉压
D.心率
E.动脉血氧分压
9.休克Ⅲ期又称：
A.弥散性血管内凝血期
B.微循环衰竭期
C.细胞损伤期
D.多器官衰竭期
E.休克不可逆期
10.休克Ⅱ期血液淤滞贮积的主要部位是：
A.皮肤
B.肌肉
C.肾脏
D.肠道
E.全身都有
11.下述那种休克最易导致DIC发生：
A.失血性休克
B.烧伤性休克
C.感染性休克
D.心源性休克
E.过敏性休克
12.失血性休克发展过程中，全身外周阻力变化趋势是：
A.增加
B.降低
C.先增加后降低
D.先降低后增加
E.不变
13.休克时促进血小板第一时相聚集的主要物质：
A.TXA2
B.ADP
C.PAF
D.儿茶酚胺
E.C5a
14.失血性休克早期血细胞比积变化是：
A.减少
B.增加
C.先减少后增加
D.先增加后减少
E.不变
红细胞比积（PCV）系指每升血液中红细胞所占的容积。
在低血容量性休克的早期，由于组织间液向血管内转移，导致血液稀释，血细胞比容降低，
当进入微循环淤血期，由于微血管内流体静压升高和毛细血管通透性增高，液体乃从毛细血管内外渗至组织间隙，因而血液浓缩，血细胞比容升高。
血细胞比容越高，血液粘度越大，血流阻力越大，而血流量则越少，血流更加缓慢。
15.休克时红细胞表面负电荷变化是：
A.增加
B.减少
C.先增加后减少
D.先减少后增加
E.不变
引起红细胞聚集的原因是：
①血流速度变慢，切变率（shearrate）降低：正常时由于血流速度快和切变率高。可防止红细胞的聚集，并可促使聚集的红细胞解聚。休克时随着血压下降，血液流速减慢和切变率降低，红细胞就易于聚集。
②红细胞表面电荷减少：正常红细胞表面因含有唾液酸的羧基，故都带有负电荷。红细胞之间的这种同电荷的排斥力可阻止红细胞互相靠拢和聚集。休克时，尤其是内毒素性休克时，红细胞表面负电荷减少，可能是由于血浆中带正电荷的蛋白质增多，被红细胞吸附所致，从而使红细胞彼此靠拢发生聚集。
③血细胞比容增加：已如前述，休克时由于血浆外渗，血液浓缩，故血细胞比容增加，这就可以促进红细胞聚集。
④纤维蛋白原浓度增高；纤维蛋白原覆盖于红细胞表面，在红细胞之间可形成有相互聚集作用的“桥力”。休克时由于纤维蛋白原浓度增高，致使“桥力”增大乃至超过负电荷的排斥力。因而就可导致红细胞的聚集。红细胞聚集轻则增加血液粘度和血流阻力，重则可引起红细胞淤滞并阻塞微循环，甚至形成微血栓。
16.休克时常见白细胞贴壁粘着的部位：
A.微动脉
B.微静脉
C.前毛细血管
D.小动脉
E.小静脉
17.休克时血浆纤维蛋白原含量变化是：
A.增加
B.减少
C.先增加后减少
D.先减少后增加
E.不变
详见15题解释
18.休克淤血期，下列哪一种变化是错误的：
A.血管壁通透性增加，血浆外渗丢失
B.血液粘度增大
C.全身有效血量不足，组织液入血代偿
D.细胞膜泵功能障碍，组织细胞水肿
E.毛细血管血流停滞，血液潴积于某些内脏
19.纳络酮治疗休克是阻断哪一种受体：纳络酮-那老头阿片肽-安排他
A.α-肾上腺素能受体
B.β肾上腺素能受体
C.H1组胺受体
D.M胆碱能受体
E.阿片肽受体
纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，纳洛酮与阿片受体亲和力远大于吗啡及脑啡肽，用纳洛酮能迅速逆转阿片样物质的作用，拮抗内源性吗啡样物质介导的各效应，使交感神经及肾上腺髓质分泌释放儿茶酚胺、前列腺素增加，呼吸兴奋，血压上升，促进患者清醒。
20.下列哪一种因素与休克时红细胞聚集发生无关：
A.血流速度减慢
B.血细胞比积增加
C.红细胞表面电荷减少
D.组胺释放增加
E.纤维蛋白原浓度增加
详见15题解释
21.血中哪一种物质增多会促进红细胞聚集：
A.脂蛋白
B.γ球蛋白
C.清蛋白
D.纤维蛋白
E.α球蛋白
22.下列哪一种物质会引起血小板聚集：
A.组胺
B.降钙素基因相关肽
C.前列环素
D.心肌抑制因子
E.PAF
PAF-血小板活化因子，是由内毒素和细胞因子诱导的磷脂介质，改善血管通透性，促进血小板和白细胞聚集，增加花生四烯酸释放，对心脏有负性肌力作用。
23.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降：
A.肾上腺素
B.组胺
C.前列环素
D.心肌抑制因子
E.醛固酮
24.休克时白细胞贴壁粘着与哪一种因素无关：
A.血流速度下降
B.壁切应力下降
C.血管壁通透性升高
D.白细胞膜粘附蛋白增多
E.内皮细胞粘附分子增多
白细胞粘着和嵌塞
1.壁切应力和切变率下降
2.白细胞-内皮细胞粘附力增加
3.血小板的粘附和聚集
4.血浆粘度增大
25.下列哪一种物质不引起血管扩张：
A.内啡肽
B.内皮素
C.降钙素基因相关肽
D.前列环素
E.组胺
缩血管体液因子：内皮素、血管紧张素Ⅱ、血管升压素VP/ADH、血栓素A2、白三烯类物质
26.心肌抑制因子的化学本质是：
A.脂多糖
B.脂蛋白
C.糖蛋白
D.多肽
E.多糖
27.休克时心肌抑制因子产生的主要部位是：
A.肺脏
B.肝脏
C.胰腺
D.脾脏
E.肾脏
缺血、缺氧的胰腺外分泌腺细胞内溶酶体破坏而释放出组织蛋白酶可分解组织蛋白而产生的活性小分子多肽，具有抑制心肌收缩性、使腹腔内脏小血管收缩、抑制网状内皮系统的吞噬功能。腹腔内脏小血管收缩会加重胰腺缺血，胰腺缺血又会促进MDF的产生，从而形成恶性循环。
28.下列哪一种物质不易引起微血管收缩：
A.肾上腺素
B.心肌抑制因子
C.内皮素
D.血栓素
E.降钙素基因相关肽
降钙素基因相关肽(CGRP)是由降钙素Cal/CGRP基因表达，是具有强大的扩张血管作用的生物活性多肽。
29.不符合休克早期的临床表现是：
A.面色苍白
B.心率加快
C.脉压差增大
D.尿量减少
E.四肢发凉
30.休克初期，组织灌流特点是：
A.多灌少流，灌多于流
B.少灌多流，灌少于流
C.少灌少流，灌少于流
D.少灌少流，灌多于流
E.多灌多流，灌少于流
31.休克时交感神经一直处于：
A.先兴奋后抑制
B.强烈兴奋
C.先抑制后兴奋
D.强烈抑制
E.改变不明显
32.高排低阻型休克的特点为：
A.皮肤温暖，血压下降，血乳酸盐正常
B.皮肤温暖，血压升高，血乳酸盐正常
C.皮肤温暖，血压下降，血乳酸盐上升
D.皮肤寒冷，血压下降，血乳酸盐升高
E.皮肤温暖，血压正常，血乳酸盐正常
33.低排高阻型休克特点是：
A.中心静脉压上升，血压下降，心博出量下降
B.中心静脉压下降，血压正常，心博出量正常
C.中心静脉压正常，血压下降，心博出量下降
D.中心静脉压下降，血压下降，心博出量下降
E.中心静脉压下降，血压下降，心博出量正常
血压与中心静脉压的关系
“中心静脉压偏高提示血管过度收缩。中心静脉压反映心脏功能和静脉回流的情况，血压是血液对血管壁的侧压力。当中心静脉压偏高，血压偏低的时候提示心脏功能不全或者是血容量相对过多。当中心静脉压偏高，血压正常的时候提示血管过度收缩。当中心静脉压正常，血压偏低，则提示心脏功能不全或者是血容量不足。当中心静脉压偏低，血压是正常的时候，提示血容量不足的代偿期。当中心静脉压偏低，血压也偏低，则提示血容量严重不足，处于失代偿期。”
34.下列哪一种休克不属于低血容量性休克：
A.失血性休克
B.烧伤性休克
C.失液性休克
D.感染性休克
E.挤压伤性休克
低血容量性休克：失血、失液、烧伤、创伤
35.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克：
A.创伤性休克
B.烧伤性休克
C.失血性休克
D.过敏性休克
E.心源性休克
过敏性休克：血管广泛扩张，血管床容量增大，毛细血管通透性增高，血浆外渗，血容量减少，外周阻力明显降低。
低阻力型休克=血管源性休克=分布性休克：过敏性休克+脓毒性休克
36.低动力型休克时中心静脉压变化：
A.增高
B.降低
C.先增高后降低
D.先降低后正常
E.先增高后正常
高动力型休克—中心静脉压升高，低动力性——中心静脉压降低
37.下列哪一种休克属于血流分布异常性休克：
A.失血性休克
B.烧伤性休克
C.感染性休克
D.心源性休克
E.失液性休克
感染性休克=脓毒性休克
38.下述哪一项不是休克合并心力衰竭时的表现特点：
A.顽固性低血压 B.中心静脉压逐渐上升
C.有明显心力衰竭淤血体征 D.心电图有心肌缺血图型
E.给洋地黄强心后有所改善
39.心源性休克时中心静脉压变化是：
A.下降
B.升高
C.先下降后升高
D.无变
E.先下降后正常
中心静脉压是上、下腔静脉进入右心房处的压力，反映心脏功能和静脉回流的情况。
心源性休克静脉回流受阻，中心静脉压生高。
40.下述哪一种不是参与过敏性休克发生的体液因子：
A.组胺
B.缓激肽
C.TXA2
D.补体
E.慢反应物质
TXA2=血栓素A2
参与过敏性休克发生的体液因子：组胺、5-HT、补体、激肽（缓激肽是激肽系统中的一种）、慢反应物质、PAF、前列腺素类
41.高动力型休克时中心静脉压变化是：
A.下降
B.升高
C.先下降，后升高
D.不变
E.先下降，后正常
42.内毒素导致微循环障碍机制中与下列哪一项无关：
A.内毒素有拟儿茶酚胺作用
B.内毒素可激活Ⅻ因子，通过激肽释放酶系统形成大量激肽
C.内毒素损伤血管内皮、血小板，易发生DIC
D.内毒素直接扩张微血管，使血压下降
E.内毒素激活补体，使血小板、白细胞能释放组胺
内毒素对血管张力的直接影响来自于其本身的拟儿茶酚胺作用，使血管收缩。但内毒素通过刺激机体产生TNFα、IL-1和其它细胞因子，介导一氧化氮（nitricoxide）的生成，间接引起微血管的广泛扩张，使血压下降。
43.高动力型休克循环变化特点为：
A.总外周阻力下降，微循环灌流量增多
B.总外周阻力增加，微循环灌流量减少
C.总外周阻力不变，微循环灌流量减少
D.总外周阻力增加，微循环灌流量增加
E.总外周阻力下降，微循环灌流量下降
44.高动力型休克心输出量变化：
A.增加
B.减低
C.无变化
D.先减低后增加
E.先增高后正常
45.休克时心功能抑制机理中哪一项是错误的：
A.冠脉流量减少，心肌供血不足
B.心脏冠脉血流量减少，心肌耗氧量下降
C.代谢性酸中毒，Ｈ+抑制心肌功能
D.代谢性酸中毒，Ｋ+抑制心肌功能
E.心肌抑制因子，抑制心肌收缩
心功能抑制机理：
1.冠脉血流量减少和心肌耗氧量增加：（光吃饭不干活——废物）由于休克时血压降低以及心率加快所引起的心室舒张期缩短，可使冠脉灌流量减少和心肌供血不足；同进因交感-儿茶酚胺系统兴奋使心率加快、心缩加强，导致心肌耗氧量增加，因而更加重了心脏缺氧。结果心肌因能量不足和酸中毒而使舒缩功能发生障碍，并从而引起心力衰竭，对于原来就有冠状动脉供血不良者，尤其容易出现心力衰竭。（后负荷）
2.酸中毒和高钾血症：酸中毒可通过多种机制影响心脏舒缩功能：①抑制肌膜的Ca2+内流；②H+和Ca2+竞争结合肌钙蛋白；③抑制肌浆网对Ca2+的摄取和释放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒还可通过抑制心肌细胞能量代谢酶的活性、促使生物膜的破坏以及诱发心律失常等多种途径来抑制心肌的舒缩功能，并从而促使心力衷竭的发生。
休克时，组织细胞的破坏可释出大量K+，肾功能的障碍又使K+的排出减少，因而总是伴有高钾血症。高血钾可抑制动作电位复极化2期中Ca2+的内流，从而使心肌兴奋－收缩偶联减弱。
3.心肌抑制因子的作用：如前文所述，休克时的缺血、缺氧等可使胰腺产生心肌抑制因子（MDF），MDF能使心肌收缩力减弱，从而有助于心力衰竭的发生。
46.休克早期，肾功能衰竭的主要机理：
A.肾小球透明质膜形成
B.肾小球坏死
C.肾小球滤过功能下降
D.肾小管坏死
E.肾小管腔管型阻塞
肾功能的改变在休克早期就可发生，这时发生的是功能性的急性肾功能衰竭，因为它还不伴有肾小管的坏死。其主要临床表现为少尿（＜ml/d）或无尿（ml/d），主要机制如下：
1.肾小球滤过率减少
有效循环血量的减少不仅能直接使肾血流量不足，而且还可通过肾素-血管紧张素系统和交感-儿茶酚胺系统的激活而使肾血管收缩，因而使肾血流量更加减少，结果是肾小球滤过压降低，肾小球滤过率减少。
2.肾小管对钠、水重吸收加强
在休克早期，肾小管上皮细胞虽然已经发生缺血，但持续时间不久，故这些细胞仍能保持其正常的重吸收功能，加之此时醛固酮和抗利尿激素分泌增多，所以肾小管对钠水的重吸收加强。肾小球滤过率的减少和肾小管重吸收的增强就可导致少尿或无尿。但此时肾功能的变化是可逆的。一旦休克逆转，血压恢复，肾血流量和肾功能即可恢复正常，尿量也将随之而恢复正常。故尿量变化是临床判断休克预后和疗效的重要指标。
当休克持续时间较长时，可引起急性肾小管坏死，发生器质性的肾功能衰竭。此时即使肾血流量随着休克的好转而恢复，患者的尿量也难以在短期内恢复正常。肾功能的这些改变，将导致严重的内环境紊乱，包括高钾血症、氮质血症和酸中毒等。这样就会使休克进一步恶化，故许多休克患者，尤其是老年患者常死于急性肾功能衰竭。
47.治疗休克时常用的溶酶体稳定剂是：
A.糖皮质激素
B.肾上腺素
C.胰岛素
D.甲状腺素
E.胰高血糖素
48.休克治疗时，补液量根据以下哪一项指标判定：
A.血压
B.脉率
C.中心静脉压
D.尿量
E.综合判定
49.休克时应用血管活性药物的最主要目的是：
A.提升血压
B.扩张微血管
C.降低血液粘度
D.减低血流阻力
E.提高微循环灌流量
血管活性药是改变血管功能和改善微循环血流灌注而达到抗休克目的的药物。包括血管收缩药和血管扩张药。
50.休克时正确的补液原则为：
A.补液宁少勿多
B.补液宁多勿少
C.失多少补多少
D.需多少，补多少
E.超量扩容，补液
51.休克时细胞最早发生的损害为：
A.细胞膜损害
B.线粒体损害
C.溶酶体损害
D.内质网损害
E.细胞核损害
52.休克时准确反应左心功能是否衰竭的指标是：
A.血压
B.脉压差
C.肺动脉楔入压
D.中心静脉压
E.外周静脉压
肺楔压即肺动脉楔压(PAWP)，也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压。
53.休克时心力衰竭机制中哪一项是错误的：
A.血压下降，冠脉流量减少
B.儿茶酚胺过多，心肌耗氧量增加
C.内毒素抑制心肌
D.前负荷过大，心室输出减少
E.心肌抑制因子作用
前负荷，与静脉回心血量有关。后负荷，与动脉血压有关。
休克时心力衰竭机制，冠脉灌流量减少和心肌供血不足，与前负荷无关。
54.由肾缺血所致的休克肾，其肾小管上皮坏死的特点是：
A.以近曲小管坏死为主
B.以远曲小管坏死为主
C.以髓袢降枝坏死为主
D.以髓袢升枝坏死为主
E.肾小管上皮广泛坏死
病理变化：急性肾缺血引起的急性肾小管坏死，肾脏苍白肿胀。镜下，各段（广泛）肾小管均出现上皮细胞损伤，细胞低平并见空泡变性，凝固性坏死，部分崩解脱落，肾小管腔内可见细胞碎片。肾间质水肿，少许炎细胞浸润。远曲肾小管和集合管管腔内可见由细胞碎片和蛋白构成的管型。
55.休克早期主要的酸碱平衡紊乱是：
A.代谢性酸中毒
B.呼吸性酸中毒
C.代谢性碱中毒
D.呼吸性碱中毒
E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
休克早期由于交感神经过度兴奋，使呼吸深快，导致呼吸性碱中毒。
56.下列哪种不是休克时细胞受损的结果：
A.有氧氧化减弱，ATP生成减少
B.无氧酵解加强，乳酸生成增多
C.磷酸化酶活性减弱，糖原分解减弱
D.脂肪酰辅酶A合成酶抑制，脂肪酸代谢受限
E.细胞膜钠泵失灵，细胞水肿
休克时细胞糖代谢的变化是：由于休克交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多，胰高血糖素分泌增多和胰岛素分泌减少等都使细胞磷酸化酶活性增强，糖原分解加强。由于微循环严重障碍，组织细胞缺氧，细胞代谢表现为氧耗减少，糖酵解加强。
57.烧伤休克时，下述自由基损伤组织细胞的描述中，哪项不正确：
A.损伤血管内皮，从而促进血管通透性增加
B.损伤血小板，从而促进TXA2释放
C.损伤红细胞，从而促进溶血
D.损伤肠道，从而促进细菌和毒素入血
E.损伤心脏，从而促进心肌抑制因子（胰腺）形成
58.休克时细胞代谢变化中哪一种是错误的：
A.糖酵解增强
B.乳酸生成增多
C.细胞内Ca2+增多
D.脂肪酸活化障碍
E.脂肪酸在细胞内减少
休克时细胞代谢改变
1.糖酵解
加强休克时由于组织的低灌流和细胞供氧减少，使有氧氧化受阻，无氧酵解过程加强，从而使乳酸产生增多，而导致酸中毒。但严重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解从加强转入抑制。
2.脂肪代谢障碍
正常情况下，脂肪分解代谢中产生的脂肪酸随血液进入细胞浆后，在脂肪酰辅酶A（脂肪酰CoA）合成酶的作用和ATP的参与下，被活化为水溶性较高的的脂肪酰CoA，后者再经线粒体膜上肉毒碱脂肪酰转移酶的作用而进入线粒体中，通过β-氧化生成乙酰辅酶A，最后进入三羧酸循环被彻底氧化。休克时，由于组织细胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒碱脂肪酰转移的活性降低，因而脂肪酸的活化和转移发生障碍；另方面因线粒体获氧不足和/或某些休克动因（如细菌内毒素）、酸中毒等的直接作用使线粒体呼吸功能被抑制，使转入线粒体内的脂肪酰CoA不能被氧化分解，结果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在细胞内蓄积，从而加重细胞的损害。
59.休克肺最具特征性的病理变化为：
A.肺淤血
B.肺水肿
C.肺不张
D.肺微血栓形成
E.肺泡透明质膜形成
肺泡-毛细血管膜通透性增加，透明质膜形成。翻翻病理书。
60.血气分析监测休克肺水肿或休克肺发生，主要根据哪一项指标改变：
A.PaO2下降
B.PaCO2增高
C.血pH下降
D.血SB减少
E.血AB增大
实际碳酸氢盐（AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度的条件测得的血浆HCO3-浓度。AB主要反映与代谢因素有关的HCO3-含量，但也受呼吸因素的影响。AB增大提示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒。休克时如果没有肺功能不全，将只会发生代谢性酸中毒和代偿性的呼吸性碱中毒。现AB增大，提示有肺功能不全导致的呼吸性酸中毒。
61.血气分析监测休克病人呼吸道通气不良，主要根据哪一项指标变化：
A.PaO2下降
B.PaCO2升高
C.血pH下降
D.血SB减少
E.血AB减少
62.下列哪一项不是休克肺早期的临床表现：
A.进行性氧分压下降
B.进行性呼吸困难
C.进行性高碳酸血症
D.进行性发绀
E.肺部有湿性罗音
高碳酸血症多见于肺通气不良，主要可见于慢性阻塞性肺疾病急性加重期、支气管哮喘急性发作期。休克肺早期临床表现：呼吸困难进行性加重，动脉血氧分压、血氧含量均↓，有明显紫绀，可出现呼吸性碱中毒，肺部可闻干、湿性罗音。
63.休克病人血压进行性下降时，哪一个器官功能障碍是最影响病人生命的主导脏器：
A.心
B.脑
C.肺
D.肝
D.肾
[A型题]
1-5.DDEDC6-10.CDBBD
11-15.CCBAB16-20.BACED
21-25.DEDCB26-30.DCECC
31-35.BCDDD36-40.BCCBC
41-45.BDEAB46-50.CAEED
51-55.ACDED56-60.CEEEE
61-65.BCB
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