心力衰竭（心衰）是各种心血管疾病的终末阶段，其呈现发病率高且生存率低的特点，也是心血管疾病领域仍需攻克的最后“堡垒”之一。随着心衰的发病率逐年增加，现代医学界对该病的治疗药物也不断发展，但是心衰患者整体预后依然较差。因此，寻求一种有效的心衰防治药物，仍是医学界的一大难题。
近年来，基于络病学说研发的专利药物芪苈强心胶囊，其疗效获得国内外的广泛认可，先后被《中国心力衰竭诊断和治疗指南》、《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》及高校教材等推荐。《美国心脏病学会杂志》（JACC）编辑部更是对其相关研究发表评论：“中医药让衰竭的心脏更加强劲，该研究开启了心衰治疗协同作用的希望之门。”
本期我们邀请了医院邹云增教授，请他详细介绍芪苈强心胶囊研究的进展。现整理访谈精要如下，与读者分享。
探究心衰防治关键，需重视高血压心肌肥厚导致的心肌重构
Q:高血压引起的心肌肥厚可引发何种危害？将给患者带来怎样的疾病负担？临床工作中如何进行有效的干预和治疗？邹云增教授：我国高血压发病率高，目前约有3亿多的高血压患者。心、脑、肾等靶器官损害是高血压的主要危害，其中心肌肥厚是高血压导致心脏损伤中最主要的表现之一。心肌肥厚表现为心室壁的增厚和心室腔的缩小，从而增加心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心源性猝死的风险，如果不能及时干预，会引起心肌重构，最终演变为心衰。
根据国内外指南和专家共识推荐，对高血压心肌肥厚的患者，首选针对肾素-血管紧张素（RAS）系统的药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），另外也可以适当选用β受体阻滞剂和钙拮抗剂（CCB）。
以基础研究为基石，芪苈强心胶囊多靶点作用为心衰防治提供新思路
Q:围绕心衰的发病机制，您开展了哪些具有临床价值的相关基础研究？取得了怎样的成果？邹云增教授：近年来，我和团队一直专注于研究高血压导致心肌肥厚的发病机制，如RAS系统、血管紧张素Ⅱ型受体（AT1）等在心肌肥厚进程的作用，对发病机制展开深入研究进而寻找有效的治疗靶点。
心衰是我国发病率较高的疾病，目前的国际上推荐的常规药物治疗并不能显著改善患者远期生存率。近年来，我国科研工作者在心衰治疗领域开展了一系列包括芪苈强心胶囊在内的中医药治疗心衰机制的基础研究。
已有研究结果显示，芪苈强心胶囊能多靶点增强心脏舒缩功能，在强心、利尿、扩血管的同时，还可以抑制神经内分泌过度激活，抑制炎症反应，减少心肌重构，既能缓解心衰症状，又能改善慢性心衰患者的长期预后。之前芪苈强心胶囊多应用于心衰的治疗，但其实心衰的预防比治疗更重要。在此基础上，我们研究团队相继开展的一系列动物实验和细胞生物学研究进一步显示，芪苈强心胶囊还可通过抑制压力超负荷诱导的心肌肥厚、心肌细胞凋亡和自噬，调节炎症细胞因子水平，促进心肌细胞增殖等作用，抑制高血压引起的心肌肥厚。这些研究结果为心衰的防治提供了新思路。
从基础到临床的转化，芪苈强心胶囊将为心衰患者带来全方位获益
Q:您认为芪苈强心胶囊在患者心脏保护方面具有怎样的优势和作用？未来还有哪些可以优化或拓展的方向？邹云增教授：芪苈强心胶囊最早被应用在心衰的治疗。目前已逐渐应用于预防和治疗高血压及心肌梗死导致的心肌重构。已有基础研究结果显示：芪苈强心胶囊具有减少心肌细胞的凋亡与自噬、促进心肌细胞增殖与分裂的作用。此外，芪苈强心胶囊还具有类似于ARB、β受体阻滞剂等药物的心脏保护作用。
瓣膜关闭不全导致的心力衰竭患者呈逐年增多趋势，患者往往症状明显，且目前临床上暂无有效的治疗药物。基础研究表明，芪苈强心胶囊对主动脉瓣返流导致的容量超负荷引起的心室重构具有较好的干预效果。临床上，针对主动脉、二尖瓣关闭不全导致的心肌肥厚患者，在标准药物治疗的基础上，加用芪苈强心胶囊，可以有效地预防心力衰竭发生。后续我们会开展更多的基础和临床研究，寻找作用靶点，阐明作用机制，扩展芪苈强心胶囊的应用范围，帮助目前尚无有效治疗药物的主动脉瓣、二尖瓣关闭不全导致的心力衰竭患者。
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