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年5月12日，北京大学生命科学学院副院长、中国生理学会副理事长、教育部生物科学类专业教学指导委员会秘书长王世强教授做客生科卓越讲坛，带来学术报告《心肌细胞钙信号转导调控—从冬眠到心衰》。
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讲座开始，王世强教授首先由中国冬眠生理学研究的七十五年，年冬赵以炳先生用记纹鼓连接刺猬棘刺研究冬眠，生动的引出了讲座主题内容之一，提出冬眠动物为什么在零下负二摄氏度的条件下心脏仍能进行强有力的收缩且耐受温度的变化，而后介绍冬眠动物与非冬眠动物心脏舒张与收缩所存在的区别，以实验动物黄鼠与大鼠为例，介绍在不同钙本底条件下，不同的舒张和收缩的情况，以及钙内流和电压依赖性的区别，并介绍了关于对冬眠动物和非冬眠动物在氨基酸序列及不同位点间区别的研究成果，发现了导致区别的关键位点。
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讲座第二部分，王世强教授介绍心衰方面的研究，心力衰竭是占医疗总花费约2%的重大疾病，其关键环节之一是心肌肥厚从代偿期到去代偿的转变。年以来，王世强教授实验室与北医三院合作在《PLoSBiology》、《CardiovascularResearch》、《CirculationResearch》等重要期刊连续发表系列论文，证明细胞膜钙通道与肌质网钙释放通道的耦联效率在代偿期心肌肥厚到心力衰竭的过程中进行性衰退，且其关键原因是锚定两分子所在膜结构的JP2表达在miR-24等调控下进行性下降。《NatureReviewsDrugDiscovery》、《CirculationResearch》等重要期刊分别发表专评，高度评价有关发现揭示了心力衰竭病理过程的关键分子机制。
在此研究基础上，该实验室继续探索防止心力衰竭的新策略，发现通过miR-24干扰序列在体抑制miR-24表达，可以阻止小鼠模型从代偿期心肌肥厚向心力衰竭的病理转化。该发现为未来有效防治心力衰竭开辟了新思路。王世强教授介绍细胞膜钙电流触发钙质钙释放，光子方法记录钙信号，控制细胞膜电位等多项内容，并用蔡桓公与扁鹊故事生动讲述分子层面更早进行早期病变、心衰的诊断相关研究。
在认真严谨讲述相关实验成果的诸多过程中，王世强教授还生动有趣地讲述了科研探索过程中遇到的困难，带动了师生的思考与好奇，大家积极向教授就相关问题进行提问并交流。
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报告结束后，现场的老师与同学们和教授进行了热烈的交流与讨论，学生代表为王世强教授送上精美礼品表达感谢并合影留念，全体师生再次送上热烈的掌声，讲座圆满结束。
图文来源：生科卓越讲坛工作组
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