COPD定义：具有持续气流受限的特征；气流阻塞呈进行性发展；部分有可逆性；可能伴有气道高反应性。
一、慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制
1．吸烟可兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管黏液腺和杯状细胞增生，黏液分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱。吸烟还可使鳞状上皮化生，黏膜腺体增生肥大。
2．职业粉尘和化学物质。
3．空气污染，大气中的有害气体对支气管黏膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
4．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，其中黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为多见。
5．其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和气候等环境因素。
（二）病理生理
1．支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落。
2．杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进。
3．各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。
4．修复过程导致支气管结构重塑，胶原含量增加及瘢痕形成。这些病理改变是CPD气流受限的主要病理基础之一。
（三）临床表现
1．症状缓慢起病，病程较长，反复急性发作而病情加重。冬天寒冷时加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可在背部和双肺底听到散在的干、湿哕音，咳嗽后可减少或消失。喘息型者可听到哮鸣音并伴呼气期延长，而且不易完全消失。
（四）诊断和鉴别诊断
根据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。X线检查早期无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
（五）治疗
1．急性加重期的治疗
(l)控制感染根据药敏选用有效抗生素。
(2)祛痰、镇咳如复方氯化铵合剂，溴己新，喷托维林等。
(3)解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等。
2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能。
二、慢性阻塞性肺疾病(COPD)
是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展。
1．病因与发病机制
病因不明，可能与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。
(l)吸烟为重要的发病因素。损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，气道净化力下降。诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。
(2)职业粉尘和化学物质，均可产生与吸烟类似的COPD。
(3)空气污染：大气中的有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，并为细菌感染增加条件。
(4)感染因素是COPD发生发展的重要因素之一。可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症，使支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞，从而导致COPD。
(5)蛋白酶一抗蛋白酶失衡机制：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1一抗胰蛋白酶是治性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1一抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体。
(6)氧化应激机制：氧化物主要有超氧阴离子、羟根(H)、次氯酸、H22和一氧化氮等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或死亡；可引起蛋白酶一抗蛋白酶失衡；可促进炎症反应等。
(7)炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是CPD的特征性改变，中性粒细胞（COPD炎症过程中的一个重要环节）、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了慢阻肺的发病过程。
(8)其他机制：如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。
2．病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
(1)黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连、部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞化和肉芽肿形成。支气管腺体增生肥大。
(2)肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱，血液供应减少。
(3)分型
①小叶中央型：多见，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈旋状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
②全小叶型：是Ⅱ呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
③混合型：介于小叶中央型和全小叶型之间。
3．病理生理早期大气道功能检查（FEV1、最大通气量、MMFR）多正常。随着病程的发展，气道受限成为不可逆性。
早期病变局限在小气道一闭合容积增加，动态肺顺应性下降。
病变侵入大气道一通气明显障碍，最大通气量下降。
肺组织弹性减低、肺泡持续扩大一残气量增加、残气量／肺总量增加。
肺气肿、血管受压、血流减少→v/Q比例失调，换气功能障碍。
最后结果：换气功能障碍+通气功能障碍、缺氧和C02潴留一呼吸衰竭。
4．临床表现
(1)慢性咳嗽咳痰。
(2)气短或呼吸困难，是COPD的标志性症状。
(3)喘息和胸闷。
(4)体征
四诊
临床表现
视诊
桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率加快
触诊
双侧语颇减弱
叩诊
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
听诊
两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及干性哕音或湿性啰音
5．实验室检查及其他
检查名称
临床意义
FEV1/FVC
一秒用力呼气容积／用力肺活量(FEV1/FVC)是判断持续气流受阻的主要客观指标
FEV1%预计值
是评价COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作
RV/TLC
残气量／肺总量(RV/TLC)增加(40%)对诊断阻塞性肺气肿有重要意义
TLC,FRC,RV
肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)、残气量(RV)增高对诊断COPD有参考价值
VC
肺活量(vc)减低对诊断COPD有参考价值
肺部X线检查
早期胸片无改变，晚期出现非特异性改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高
血气分析
对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭类型有重要价值
6．诊断及严重程度分级、分期
肺功能检查见持续气流受限是诊断COPD的必备条件：吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.70及FEV80%预计值，可确定为“不完全可逆性气流受阻”。少数患者无咳嗽、咳痰，仅FEV1/FVC70%、FEV1≥80%预计值，在排除其他疾病后，可诊断为COPD。
(l)症状评估：mMRC问卷
mMRC分级
呼吸困难症状
0级
剧烈活动时出现呼吸困难
I级
平时快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级
由于呼吸困难，平时行走时比同龄人慢或需要停下来休息
3级
平时行走m左右或数分钟后即需要停下来喘气
4级
因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
(2)肺功能评估：GOLD分级
肺功能分级
严重程度
FEV1/FVC
患者肺功能FEV．占预计值的百分比(FEV1%pred)
临床症状
GOLDl级
轻度
0.7
FEV1%pred≥80%
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
GOLD2级
中度
0.7
50%≤FEV1qcpred80%
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
GOLD3级
重度
0.7
30%≤FEV1%pred50%
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
GOLD4级
极重度
0.7
FEV1%pred30%
或FEV%pred，伴慢性呼衰
(3)急性加重风险评估：上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred50%，均提示今后有加重的风险。
7．鉴别诊断应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。
8．并发症慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。
9．治疗
(1)稳定期的治疗
①教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
②支气管扩张剂：β2肾上腺索受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林等），抗胆碱能药（异丙托溴铵、噻托溴铵），茶碱类药（氨茶碱）。喘息型患者禁用β2肾上腺素受体激动剂。
③祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索等。禁用中枢性强镇咳剂，以免加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
④糖皮质激素：对重度和极重度患者、反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。常用剂型有沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德。
⑤长期家庭氧疗(LTT)：使用LT0T的指征为Pa02≤55mmHg或Sa02≤88%，有或没有高碳酸
血症；Pa—60mmHg，或Sa%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容0.55）。
(2)急性加重期的治疗
①确定病情加重的诱因（最常见的诱因是细菌或病毒感染）。
②低流量吸氧：鼻导管给氧时，吸入的氧浓度与给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。一般吸入氧浓度为28%-30%。
③支气管扩张剂。
④抗生素。常见细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和奈瑟球菌。故抗生素应选用青霉素、红霉素、氨基糖苷类等。
⑤糖皮质激素。
10．预防CPD的预防主要是避免发病的高危因素、急性加重的诱发因素以及增强机体免疫力。戒烟是预防C0PD的重要措施。
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