分期并不明显。
1、症状
患者多为青壮年，受凉、疲劳、酗酒常为其诱因；起病多急骤，先有寒战，继则高热，体温可达39～40℃，常呈稽留热，患者诉头痛，全身肌肉酸痛，患侧胸痛，呼吸增快，咳嗽，咳铁锈色痰，数日后体温可急剧下降，大量出汗，随之症状明显好转。
2、体征
患者呈急性热病容，颜面潮红，鼻翼扇动，呼吸困难，发绀，脉率增速，常有口唇疱疹。充血期病变局部呼吸动度减弱，语音震颤稍增强，叩诊浊音，并可听及捻发音。当发展为大叶实变时，语音震颤和语音共振明显增强，叩诊为浊音或实音，并可听到支气管呼吸音。如病变累及胸膜则可听及胸膜摩擦音。当病变进入消散期时，病变局部叩诊逐渐变为清音，支气管呼吸音亦逐渐减弱，代之以湿性罗音，最后湿罗音亦逐渐消失，呼吸音恢复正常。
1、症状
主要表现为慢性咳嗽，冬季加剧，常持续3个月以上，晨间咳嗽加重伴咳白色黏液或浆液泡沫痰，量多，当合并感染时，则呈脓性。患者常觉气短，胸闷，活动时明显，并随病情进展而逐渐加重。
2、体征
早期可无明显体征。急性发作时常可有散在的干、湿罗音，多于肺底听及，咳嗽后可减少或消失。罗音的量与部位常不恒定，合并哮喘者可听到较多的干罗音，并伴呼气延长。
当有阻塞性肺气肿时，可见胸廓呈桶状，肋间隙增宽，呼吸动度减弱，语音共振减弱。双肺叩诊呈过清音，肺下界下降，并移动度变小。心浊音界缩小或消失，肝浊音界下移。肺泡呼吸音普遍性减弱，呼气相延长，双肺底时可听到湿罗音。
1、症状
多数患者在幼年或青年期发病，多反复发作，发病常有季节性。发作前常有过敏原接触史，或过敏性鼻炎症状，如鼻痒、喷嚏、流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现胸闷，并迅速出现明显呼吸困难。历时数小时，甚至数日，发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作逐渐缓解。
2、体征
缓解期患者无明显体征。发作时出现严重呼气性呼吸困难，患者被迫端坐，呼吸辅助肌参与呼吸，严重者大汗淋漓并伴发绀，胸廓胀满，呈吸气位，呼吸动度变小，语音共振减弱，叩诊呈过清音。两肺满布干罗音。反复发作病程较长的患者，常并发阻塞性肺气肿，并出现相应的症状和体征。
1、症状
胸腔积液少于ml时症状多不明显，但少量炎性积液以纤维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气时加重，患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。胸腔积液大于ml的患者，常诉气短、胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现发绀。此外，除胸腔积液本身所致的症状外，视病因的不同，患者常有其他基础疾病的表现，如炎症引起的渗出液者，可有发热等中毒症状，如为非炎症所致的漏出液者，则常伴有心力衰竭、腹水或水肿等症状。
2、体征
少量积液者，常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。中至大量积液时，可见呼吸浅快，患侧呼吸运动受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语音共振减弱或消失，在积液区可叩得浊音。不伴有胸膜增厚粘连的中等量积液的患者可叩得积液区上界的Damoiseau线，积液区后上方的Garland三角，积液区前上方的Scoda浊鼓音区以及健侧后下方脊柱旁的Grocco三角等体征。
大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连的患者，则叩诊为实音。积液区呼吸音和语音共振减弱或消失。积液区上方有时可听到支气管呼吸音。纤维素性胸膜炎的患者常可听到胸膜摩擦音。
1、症状
持重物、屏气和剧烈运动或咳嗽常为其诱因。患者突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，不能平卧，或被迫健侧卧位，患侧朝上以减轻压迫症状。可有咳嗽，但无痰或少痰。小量闭合性气胸者仅有轻度气急，数小时后可逐渐平稳。大量张力性气胸者，除严重呼吸困难外，尚有表情紧张，烦躁不安，大汗淋漓，脉速，虚脱，发绀，甚至呼吸衰竭。
2、体征
少量胸腔积气者，常无明显体征。积气量多时，患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱；语音震颤及语音共振减弱或消失。气管、心脏移向健侧。叩诊患侧呈鼓音。右侧气胸时肝浊音界下移。听诊患侧呼吸音减弱或消失。
（一）全身症状
较局部症状出现的早，早期很轻微，不引起注意。严重的渗出性病灶，如干酪样肺炎或急性粟粒性结核，因其炎症反应较强、范围较广，中毒症状就非常显著。全身症状有：
1、全身不适、倦怠、乏力、不能坚持日常工作，容易烦躁，心悸、食欲减退、体重减轻、妇女月经不正常等轻度毒性和植物神经紊乱的症状。
2、发热常是肺结核的早期症状之一，体温的变化可以有以下几种：（1）体温不稳定，轻微的体力劳动即引起发热，经过30分钟休息，也往往不能恢复正常。医学教
育网搜集整理（2）长期微热，多见于下午和傍晚，次晨降到正常，伴随倦怠不适感（3）病灶急剧进展和扩散时，发热更显著，可出现恶寒，发热达到39-40摄氏度。（4）女性病人在月经前体温升高，延长至月经后体温亦不恢复正常。
3、盗汗。多发生在重症患者，在入睡或睡醒时全身出汗，严重者衣服尽湿，伴随衰竭感。
（二）局部症状
局部症状主要由于肺部病灶损害所引起。
1、咳嗽、咳痰。早期咳嗽轻微，无痰或有少量黏液痰。病变扩大，有空洞形成时，则痰液呈脓性，量较多。若并发支气管结核则咳嗽加剧；如有支气管狭窄，则有局限性哮鸣。支气管淋巴结核压迫支气管时，可引起呛咳或喘鸣音。
2、咯血。约1/3-1/2的病人有咯血。咯血量不等，病灶炎症使毛细血管通透性增高，可引起痰中代血或夹血。小血管损伤时可有中等量咯血，空洞壁上较大动脉瘤破裂，可以引起大量咯血。大量喀血后常伴发热，几天的低热是小支气管内血液的吸收所引起的；高热则是病灶播散的表现。
3、胸痛。部位不定的隐痛常是神经发射作用引起的，不受呼吸影响。固定部位针刺样疼痛、随呼吸和咳嗽加重等，是因为炎症波及壁层胸膜所引起的。如果膈胸膜受到刺激，疼痛可放射到肩部和上腹部。
（三）呼吸功能障碍引起的症状
由于肺脏功能储备能力大、代偿性高，轻度的组织损害不会引起气急。当肺组织破坏严重，范围广泛，或并发肺萎缩，肺气肿、广泛胸膜增厚时，代偿功能已经不能满足生理需要，患者首先在体力活动后感到气急。
（四）体征
肺结核病人可能并发身体其他部分的疾病，因此必须进行全身检查。肺部的体检按视、扪、叩、听的程序进行。肺结核的典型体征改变有患侧呼吸运动减低、触震颤增强、叩诊闻浊音、听诊有支气管肺泡呼吸音和湿性罗音。病灶轻微者体征无明显改变。广泛慢性病变，纤维组织增生、可使局部胸廓下陷；胸腔积气、积液可使胸部饱满、呼吸运动减低。干性胸膜炎时，局部有摩擦音。肺炎性实变，大量胸腔积液、肺硬变时，叩诊呈实音，范围大的浸润性病灶使叩诊呈浊音。当肺变严重，开始形成空洞时，可听到响亮的中型湿罗音。有时虽然空洞存在，也可以没有阳性体征；阳性体征出现与否决定在空洞的大小、是否靠近胸膜、是否与支气管相通。
支气管扩张症可发生于任何年龄，往往开始于幼儿期，但症状可能在若干年之后才出现。症状的严重度和特点因人而异，即使同一病人，其表现亦可随时间不同而不同，很大程度上取决于病变范围，以及是否合并慢性感染及其感染的范围。多数病人有慢性咳嗽，咳痰，这是最具特征性和最常见的症状，但少数情况下，病人可无症状。
初期症状不明显，往往于呼吸道感染之后出现明显症状，并经历数年逐渐加重。常见的发病方式是严重肺炎，症状未能完全消退，并持续咳嗽，咳痰。随病情进展，咳嗽时痰量增多。典型的规律是晨起，傍晚和临睡时症状明显；许多病人在其他时间几乎没有咳嗽。痰的性质与支气管炎相似，并无特征性。
少数病程较长者，痰量多，静置可分成三层：上层为泡沫状，中层为绿色且浑浊，底层为稠厚的脓液。咯血常见且可能是首发和唯一的主诉，咯血为毛细血管腐蚀，有时为支气管动脉和动脉吻合引起。亦常见反复发热或胸痛，伴或不伴明显的肺炎。
出现上述症状即可作出支气管扩张症的诊断。晚期伴慢性支气管炎和肺气肿时，可有喘息，气促和其他呼吸功能不全及肺心病的表现。
体征无特征性，但肺部任何部位的持续性湿啰音可能提示支气管扩张症。气流阻塞征（呼吸音减弱，呼气延长或喘鸣）在吸烟的病人明显于不吸烟病人。病变广泛且持续慢性感染者可有杵状指。
1、临床表现
（1）咳嗽、咳痰：慢支并发肺气肿时，咳嗽频繁，咳痰多，甚至常年不断。若伴感染时可为粘液脓性痰或脓痰。咳嗽剧烈时痰中可带血。
（2）呼吸困难，病情迁延时，在咳嗽咳痰的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动上楼或登山时有气促，随着病变发展，在平地活动时，甚至在静息时也感觉气短。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多，加重通气功能障碍，使胸闷气短加重，严重时可出现呼吸衰竭。
2、体征
肺气肿早期体征不明显。随着病情的发展桶状胸，前后径增大，肋间隙增宽，呼吸后期减弱，触诊语颤减弱或消失；叩诊呈过清音，心浊时界缩小，或不易叩出肺下界，肝浊音界下降；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。感染时肺部可有湿性罗音，缺氧明显时出现紫绀。
（1）症状
吸人性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39-40℃，伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液脓性痰。炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关。病变范围大时可出现气促。此外还有精神不振、全身乏力、食欲减退等全身中毒症状。如感染不能及时控制，可于发病的10-14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达-ml，静置后可分成3层。约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻，数周内一般情况逐渐恢复正常。肺脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸。部分患者缓慢发病，仅有一般的呼吸道感染症状。
血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等全身脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血。
慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性中毒症状。
（2）体征
肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关。初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音；病变继续发展，可出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音；肺脓腔增大时，可出现空瓮音；病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征。血源性肺脓肿大多无阳性体征。漫性肺脓肿常有柞状指（趾）。
症状
在功能代偿期，患者多有长期慢性咳嗽，咳痰或哮喘史，逐步出现乏力，呼吸困难，随其病程的进展，代偿功能逐渐丧失，逐步出现气急、心悸加重或发绀，尤其在发生急性呼吸道感染时，通气障碍进一步加剧，从而引起缺氧和二氧化碳潴留，并导致呼吸衰竭，在呼吸衰竭的缺氧早期表现为气急、胸闷、发绀和心悸等症状。若进一步发展，则产生低氧血症与高碳酸血症，可出现各种精神神经症状，称为“肺性脑病”,表现为头痛、头胀、烦躁不安、言语障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤，严重时可出现神志淡漠、嗜睡，最后出现昏迷。心力衰竭的早期，其症状可能与呼吸功能不全难以区别，但以后出现尿少、气短、心悸、发绀加重、上腹部胀痛、食欲缺乏、恶心甚至呕吐等右心衰竭的症状。
体征
1.紫绀：由于动脉血氧饱和度不足与毛细血管中氧过量被摄取，致还原血红蛋白超过5g/dl以上时，即可出现紫绀，常常出现在口唇、舌、鼻尖和指甲，严重贫血时，血红蛋白量明显减少，还原血红蛋白绝对量也随着减低，因此即使缺氧，紫绀可以不明显，另一方面，并发红细胞增多症时，因还原血红蛋白绝对量增多时，即使动脉血氧饱和度在正常范围亦可能出现紫绀。COPD病人，由于种种原因可以产生低氧血症，可出现紫绀，尤其是支气管炎型即蓝肿型(bluebloater)，紫绀很显著，红喘型(pinkpuffer)，亦称为肺气肿型，虽呼吸困难明显，但紫绀不明显。
2.发热：肺心病患者在缓解期体温多可正常，急性呼吸道感染时体温可急剧升高，但肺心病患者由于年老体弱、长期消耗、机体对感染的反应往往很差，可能仅有低热甚至体温不高，因此临床上不能只根据体温来判断有无感染存在。
3.肺部体征：肺心病患者多数有肺气肿征象，呈桶状胸、肋间隙增宽，呼吸运动减弱，语音震颤减低，叩诊呈高度反响，肺底界不移，心浊音界多缩小甚至消失。听诊呼吸音显著减弱，呼气时间延长，肺底可有干湿啰音，在急性发作期，可有哮鸣和广泛的湿啰音。急性发作病情加剧时，即使两肺啰音突然消失并不一定表示病情好转，而可能是因泛细支气管炎而引起呼吸浅表，远端细小支气管分泌阻塞，或支气管高度痉挛，这些均提示病情恶化，应提高警惕。待病情好转后呼吸加深，或支气管痉挛缓解，肺内啰音可重新出现。
4.心脏体征：肺心病患者由于右心室肥大可出现肺动脉第二音亢进和三尖瓣区收缩期杂音，但肺动脉第二音常由于肺气肿、肺内啰音和心衰等，心音低弱而不明显。在右心衰竭时，可出现颈静脉明显怒张，心率增快，胸骨左下缘和剑突下可听到舒张期奔马律和收缩期吹风样杂音。杂音是由于右心室扩大发生三尖瓣相对关闭不全所致。当心力衰竭控制后，心脏相应缩小，三尖瓣关闭不全有所改善，杂音可以减弱或消失。因此肺心病患者的心脏杂音是易变和多变的。
症状
（1）呼吸困难：
最早、最突出的症状。表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。
（2）发绀：
是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。
（3）精神神经症状
轻度缺氧
注意力分散、智力或定向力减退
缺氧加重
烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等
CO2潴留早期
兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）
CO2潴留加重
抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）
（4）循环系统症状
CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。
（5）消化和泌尿系统症状
严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。
体征
外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。
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