问?：如何定义心衰？
答?：心衰，即心力衰竭（CHF）。指心脏的泵血能力减弱，导致血液无法流向全身，低的心输出量不能满足组织供氧和系统性血压。这是一些心脏疾病和肺脏疾病的最终共同途径，常伴随神经激素和血管机制的激活，以弥补心输出量减少。在最初阶段，这样的机制可以改善灌注和血压，但最终会加速心力衰竭。CHF被认为是左心室或右心室衰竭，以及随后出现的肺水肿（左心衰）或腹水（右心衰）。问?：心衰的病生理学特征是怎么样的？
答?：导致动物心力衰竭的原因有很多，也可能是多种心脏病的最终结果。心力衰竭的潜在机制可分为以下四类：（i）心肌衰竭（原发性或继发性），（ii）压力过负荷，（iii）容量过负荷，（iv）静脉回流差或心室顺应性异常导致的心室充盈度降低。见下表。无论是原发性的（DCM）原因还是继发性的其他原因，心肌衰竭的特征都是心脏收缩功能的丧失。心肌衰竭可导致代偿机制激活，通过水钠潴留增加舒张末期容量，导致心室扩张，从而增加循环血容量。尽管心室扩张可能会导致房室瓣膜功能不全，但可在最初的时候维持每搏输出量（SV）。
压力过负荷是由于心肌壁压力随心室收缩力的增加而增加。最常见的病因是瓣膜狭窄（PS和AS）、由于系统性高血压或肺动脉高压导致的全身血管阻力或肺部血管阻力增加。压力过负荷可导致心室向心性肥厚，可通过超声心动图识别。由于肥厚肌的内层可能灌注不足而变成局部缺血，从而导致室性心律失常、纤颤、甚至猝死。
容量过负荷最常见的是瓣膜功能不全（通常是房室瓣膜功能不全）或解剖分流（如PDA或VSD）。它的定义是舒张末期心室大小增加但收缩期末期正常，这是收缩力正常和SV增加的指标。容量过负荷导致离心性肥厚，以满足心室容量的增加和血流运动。解剖分流会通过增加心室充盈而增加心室容量。例如，PDA使主动脉的血液回流到肺动脉，增加左房和左心室的血容量。最终会导致心肌衰竭。
心室充盈度降低发生在血液流动受到物理阻碍、血容量减少或心室舒张和充盈受损时。
由于腹部器官增大，血液流动可能会出现物理阻碍（胃扩张、肠扭转、肝脏或脾脏肿瘤、空腔器官灌注、妊娠子宫等）、手术操作影响静脉回流（前后腔静脉及其束支）和正压通气等原因，导致身体血液流动受阻。
前负荷减少可能是急性的，也可能是慢性的。例如，脱水、第三腔液体分布，或失血都可导致低血容量。
心室顺应性降低会发生HCM和缩窄性心包炎，心室不能正常舒张，且心肌肥厚或心包增厚导致的硬化会进一步阻碍心室舒张。
顺应性为心室内的压力-体积关系。顺应性差可导致充盈压力异常高，但充盈量相对正常。异常高的心室压会导致血液回流到心房，最终导致器官充血和/或水肿。
在考虑麻醉前，我们除了了解心脏病的机制和病生理学之外，还要简单回顾在心脏功能差的情况下代偿机制是如何维持相对稳态，即血压和组织的灌注。
代偿机制包括Frank–Starling和SNS、RAAS以及神经内分泌途径的激活。在急性低血压期，心肌功能下降激活压力感受器，增加SNS张力，使血管收缩、增加心肌收缩性和HR。
SNS也会刺激抗利尿激素（ADH）和肾素的释放，ADH可使肾脏重吸收液体，肾素则会刺激RAAS。
在肾脏灌注减少、SNS激活、流经致密斑的Na+量降低都会进一步刺激RAAS。
这样的机制可使血管收缩、血容量增加、静脉回流灌注恢复正常。但仅在短期有益，慢性刺激有损于体内的稳态系统。
纽约（美国）心脏协会关于心力衰竭的分类也适用于兽医，分类如下：
I级：心脏病，但没有心脏病临床症状，如运动不耐受等。
II级：轻度运动不耐受，但没有影像学证据。
III级：可表现多个心衰症状和影像学迹象，包括心脏肥大、肺水肿、血管舒张和左心房增大。
IV级：动物在休息时都会出现心衰症状。x线片有上述症状（III级），同时伴有严重的肺脏浸润和潜在的胸腔或腹腔积液。
附：AHA/ACC心力衰竭分级系统
治疗方案的制定取决于心脏病的严重程度和动物的临床表现。了解了这么多，我们来看看这样的动物需要麻醉应该注意什么。
问?：心衰动物的麻醉考量？
答?：对于有心力衰竭风险的动物，最近因心力衰竭接受过治疗的动物，或有心力衰竭证据的动物，在围手术期提前计划并对并发症做出反应，往往检验了麻醉师的知识和技能。根据动物心衰的分期，麻醉风险也分为相对较小到很高（严重）。
术前评估动物体况是评估麻醉风险和做麻醉计划的关键一步，考虑潜在的心血管疾病相关并发症、适当麻醉前用药/诱导麻醉剂、以及合适的监测设备。动物的评估包括以下几个方面：
完整的病史和体格检查，