核心提示：二甲双胍是治疗二型糖尿病的一线首选和全程用药：二甲双胍具有可靠的短期和长期降糖疗效，单独使用可有效降低二型糖尿病患者的FPG及PPG，可使HbA1c下降1.0%～2.0%（去除安慰剂效应后），可使中国新诊断二型糖尿病患者的HbA1c降低1.8%（含安慰剂效应）且不受体重影响。
二甲双胍是目前全球应用最广泛的口服降糖药之一，为全球防控糖尿病的核心药物。二甲双胍具有良好的单药/联合治疗疗效和安全性证据、卫生经济学效益证据、明确的预防心血管并发症等临床证据。
二甲双胍是治疗二型糖尿病的一线首选和全程用药：二甲双胍具有可靠的短期和长期降糖疗效，单独使用可有效降低二型糖尿病患者的FPG及PPG，可使HbA1c下降1.0%～2.0%（去除安慰剂效应后），可使中国新诊断二型糖尿病患者的HbA1c降低1.8%（含安慰剂效应）且不受体重影响。
消瘦的2型糖尿病患者能不能使用二甲双胍？
现实中2型糖尿病患者并非都是肥胖，体重正常甚至消瘦的也不在少数，二甲双胍被推荐用于治疗2型糖尿病的一线首选和全程用药，许多消瘦的患者担心它的减重作用会使身体更加消瘦，因此会拒绝服用。其实并不用担心，体重并不是衡量能否使用二甲双胍的决定因素。有回顾性和前瞻性的临床研究结果显示，二甲双胍在超重、肥胖和正常体重的2型糖尿病患者中疗效相当。即使是消瘦的患者使用，也同样能从二甲双胍的治疗中获益。因此二甲双胍仍被各国指南推荐为2型糖尿病的首选用药，且不受体重限制。
二甲双胍的作用机制
二甲双胍降低高血糖的主要机制为作用于肝脏，抑制糖异生，减少肝糖输出；作用于外周组织（肌肉、脂肪），改善肌肉糖原合成，降低FFA，提高IS，增加对葡萄糖的摄取和利用；作用于肠道，抑制肠壁细胞摄取葡萄糖，提高GLP‐1水平；激活AMPK，改善肌肉、脂肪、肝脏的能量代谢。
二甲双胍的用药禁忌及不良反应
二甲双胍禁忌症包括中度（3b级）和严重肾衰竭或肾功能不全；可造成组织缺氧的疾病（尤其是急慢性疾病），如失代偿性心力衰竭、呼吸衰竭、近期发作的心肌梗死、休克；严重感染和外伤、外科大手术、低血压等；已知对盐酸二甲双胍过敏者；急慢性代谢性酸中毒，包括有或无昏迷的DKA；酗酒者；维生素B12叶酸缺乏未纠正者。
1、胃肠道损伤
胃肠道反应是二甲双胍常见的不良反应，包括腹泻、恶心、呕吐、胃胀、乏力、消化不良、腹部不适等，极个别会出现胃肠道溃疡。经检查确诊为胃窦部溃疡和胃、十二指肠球部炎症。将二甲双胍肠溶片替换成α-糖苷酶抑制剂后上述症状逐渐消失，再次检查结果显示胃窦部溃疡面愈合。充分说明二甲双胍可引起胃溃疡。
2、肝损伤
二甲双胍引起肝损害比较罕见，有报道二甲双胍可诱发乙肝患者肝功能损害，另外，还可引起谷丙转氨酶的异常升高。二甲双胍从小剂量开始逐渐加量同时饭后服用可降低诱发的肝功能不全的风险，另外为避免ALT的升高，应定期做肝功能的相关检查。
3、皮肤损害
极个别患者可能出现如皮疹、脱发、全身剥脱性皮炎、脐内皮肤溃烂等皮肤过敏反应。出现皮疹、脱发等反应较轻的皮肤反应时，给予停药处理，症状便可消失。若出现上述较严重的皮肤反应时，应立即停药，清理创面的同时采用地塞米松等有效抑制免疫，并予抗炎、抗过敏。同时采用小剂量胰岛素静脉滴注，有效控制血糖水平，利于创面愈合。
4、乳酸酸中毒
乳酸酸中毒是二甲双胍最严重的不良反应，虽然发生率为0.%，但死亡率高达50%。二甲双胍的降糖机制是抑制线粒体内乳酸向葡萄糖的转化，故在应用中可致体内乳酸水平升高。另外，二甲双胍主要经小肠吸收，原形经肾排泄。因此服用过大剂量或在肝肾功能不全情况下，可引起乳酸大量蓄积中毒。
5、低血糖
二甲双胍的降糖机制：直接作用于糖的代谢过程，促进糖的无氧酵解，增加肌肉、脂肪等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，从而保护已受损的胰岛β细胞功能免受进一步损害，有利于糖尿病的长期控制。
出现低血糖时，及时静脉注射葡萄糖注射液予以纠正，患者意识恢复时鼓励进食，并停用二甲双胍。由于老年患者肝肾功能不同程度的减退，会造成药物在体内积蓄更易造成低血糖，因此在使用时更应从小剂量开始，逐步增加，并且应当密切监测血糖，以防低血糖的发生。
长期应用二甲双胍可减少维生素B12的吸收，造成维生素B12的缺乏，随之会引起巨幼红细胞型贫血、神经病变及精神障碍。
二甲双胍引起维生素B12吸收不良的机制尚有争议，有观点认为二甲双胍改变了回肠黏膜钙的代谢，而回肠维生素B12的吸收是钙依赖性的，因此导致维生素B12吸收不良，从而伴发巨幼红细胞贫血。一旦发生时，应立即停服二甲双胍，予以维生素B12注射液进行治疗，改善贫血的症状。长期服用二甲双胍的患者应定期做相关血液检查，并且可以口服钙剂，避免此类不良反应的发生。
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