依据《年中国卫生统计年鉴》,年全国城镇居民主要死亡原因：第一位是恶性肿瘤，第二位是心脏病。由于慢性缺血性心脏病近40年来发病逐年增高，且发病隐秘，有一部份人症状很轻而不被察觉，因此，本文重点介绍“慢性缺血性心脏病”。
首先，介绍心脏病的分类有：先天性心脏病（如房缺、室缺）、风湿性心脏病（如二尖瓣狭窄等）、肺源性心脏病（慢性阻塞性肺病所致）、高血压性心脏病（高血压所致）、慢性缺血性心脏病（如心绞病、心肌梗塞）、心肌病（病毒感染、变态反应性疾病所致）、心肌传导系统疾病（如心律失常早搏、心动过速、房颤及房室传导阻滞等）。
慢性缺血性心脏病，大多数原因是动脉粥样硬化，但还有非动脉粥样硬化疾病，也导致心肌缺血缺氧，表现也是“心肌梗死”如：胶原性脉管疾病、升主动脉疾病、感染性心内膜炎、心律失常如：房颤、恶性肿瘤转移等。
慢性缺血性心脏病的危险因素：①年龄与性别：多发生在40岁以后，49岁以后进展较快，男性多于女性（女性在更年期后发病率增加）；②高血脂；③高血压；④高血糖；⑤肥胖、饮食习惯不好，常进较高热量、高脂食物及吸烟者；⑥与遗传因素及精神社会因素有关。
慢性缺血性心脏病的表现：胸痛。胸痛持续5-30分钟多为心绞痛；胸痛大于30分钟要考虑为急性心肌梗死，也有表现为心律失常、慢性充血性心力衰竭。心绞痛，舌下含服硝酸甘油可以在几分钟内使之缓解，但心肌梗死症状则很难缓解。发病诱因：体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）时，饱食、寒冷等。
相关检查：静态心电图：最常用的方法，发病时或已有“陈旧性心梗”可发现问题。平板运动心电图：在静态心电图检查为正常，但仍高度怀疑有慢性心肌缺血的病时，若血压不高，首选此检查。因为，运动后增加心肌需氧量，而若有慢性缺血性心脏病，此时平板运动心电图就明显反映出问题。另外,心脏核素扫描、冠脉高速多层螺旋CT扫描、超声心动图心肌灌注扫描，可评价：心脏大小、心室壁运动、缺血的部位及心室的射血分数。冠脉造影：在急性心肌梗塞最常用，兼诊断与治疗双重作用，既可找到病变具体位置，以可以明确放置心脏冠脉支架的地方。
另外，急性心肌梗塞，在医院常规必做动态的“心肌酶”检查及动态观察“心电图”，以了解疾病进展及治疗效果。
治疗：因每一个患者情况不同，选择的治疗方案也不一致，需要心血管医师依据个案给出最合适每一个患者的最佳方案进行，并随着治疗效果进行调整。
预防：?从减少“慢性缺血性心脏病的危险因素”来进行：
1、预防并控制高血压、高血脂、高血糖
2、控制体重
3、饮食：少高脂多素食
4、戒烟酒
5、多运动
6、学会调整并控制好自已的情绪。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)定义为呼吸症状急性恶化,导致需要额外的治疗。临床上AECOPD是一种急性起病的过程,慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重,超出日常的变异,并且导致需要改变药物治疗。AECOPD是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病。通过治疗,呼吸系统症状的恶化可能改善,但也许不能改善,典型的症状将在几天至几周内缓解。其治疗目标为减轻急性加重的病情,预防再次急性加重的发生。
诱因AECOPD最常见诱因是呼吸道感染,78%的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据,其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物、停用慢阻肺吸入药物治疗、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。目前认为AECOPD发病因素为多源性,病毒感染、空气污染等因素均可加重气道炎症,进而继发细菌感染。
上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD,几乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染,常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。64%的患者在AECOPD之前有感冒病程,鼻病毒属感染是普通感冒最为常见的诱因。
40%-60%的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌,通常认为最常见的三种病原体是:流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌,其次为铜绿假单胞菌、肠杆菌科细菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。
临床表现AECOPD的主要症状是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和/或黏度改变以及发热等。此外,可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。当患者出现运动耐力下降、发热和/或胸部影像学异常时可能为慢阻肺症状加重的临床表现。痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。AECOPD症状通常持续7-10d,但可能持续更久。AECOPD可使慢阻肺稳定期的疾病进展。若急性加重后恢复缓慢则更可能加速疾病进展。慢阻肺患者经历了一次急性加重后,再次加重的可能性增加。
一些慢阻肺患者出现频繁急性加重(定义为每年有2次及以上的急性加重),与无频繁急性加重的患者相比,患者的健康状态更差,发病率更高。在不同严重程度的组别中,均存在频繁急性加重风险较高的慢阻肺患者,且过去1年中急性加重的次数是患者将来急性加重频率的强有力的预示因子。其他因素也会增加急性加重风险和/或增加急性加重的程度,如CT显示明显的肺气肿或气道壁增厚及慢性支气管炎的病史。
诊断目前AECOPD的诊断依赖于临床表现。即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和/或咳痰情况)超过日常变异范围。AECOPD是一种临床除外诊断,临床和/或实验室检查排除可以解释这些症状突然变化的其他特异疾病。某些生物标志物与AECOPD的发生有关。血嗜酸粒细胞可作为预测急性加重的生物标志物,较高的血嗜酸粒细胞计数可预测急性加重风险的增加,可以指导慢阻肺稳定期吸入糖皮质激素的个体化治疗,但是还需要进一步研究血嗜酸粒细胞的临界值。由于AECOPD的异质性,目前不太可能指望发现单一的生物标志物来预测AECOPD,以后期待有一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。
鉴别诊断10%-30%重度急性加重的慢阻肺患者治疗效果差。对于这些病例应重新评估是否存在容易与AECOPD混淆的其他疾病,例如:肺炎、充血性心力衰竭、气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等。药物治疗依从性差也可引起症状加重,与真正的急性加重难以区分。血脑钠肽水平升高结合其他临床资料,可以将由充血性心力衰竭而引起的急性呼吸困难与AECOPD区分开来。
病情判断通常AECOPD分为:①轻度:单独使用短效支气管扩张剂(SABD)治疗;②中度:使用SABD和抗生素,加用或不加用口服糖皮质激素;③重度:患者需要住院或急诊、ICU治疗。重度急性加重可能并发急性呼吸衰竭。根据患者临床表现又将AECOPD分为I、II、III级，具体标准见下述。
住院指证普通病房住院治疗指征
(1)症状显著加剧,如突然出现的静息状况下呼吸困难;
(2)重度慢阻肺;
(3)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、神志改变、外周水肿);
(4)有严重的合并症(如心力衰竭或新出现的心律失常);
(5)初始药物治疗急性加重失败;
(6)高龄患者;
(7)诊断不明确;
(8)院外治疗无效或医疗条件差。
入住ICU的指征
(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应差;
(2)意识状态改变(如意识模糊、昏睡、昏迷等);
(3)经氧疗和无创机械通气后,低氧血症仍持续或呈进行性恶化,和/或严重进行性加重的呼吸性酸中毒(pH7.25);
(4)需要有创机械通气;
(5)血流动力学不稳定,需要使用血管活性药物。
分级治疗无呼吸衰竭AECOPD患者的处理(I级)
无呼吸衰竭:呼吸频率20~30次/min;未应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里面罩28%~35%浓度吸氧而改善;无PaCO2升高。
重症AECOPD患者普通病房住院的处理(II级)
急性呼吸衰竭-无生命危险:呼吸频率30次/min;应用辅助呼吸肌群;无精神意识状态改变;低氧血症可以通过文丘里面罩25%~30%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或升高至50~60mmHg。
ICU住院AECOPD患者的处理(III级)
急性呼吸衰竭-有生命危险:呼吸频率30次/min;应用辅助呼吸肌;精神意识状态急剧改变;低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或40%吸氧浓度而改善;高碳酸血症即PaCO2较基础值升高或60mmHg或存在酸中毒(pH≤7.25)。
药物治疗支气管扩张剂
单一吸入短效β2受体激动剂,或短效β2受体激动剂和短效抗胆碱能药物联合吸入,通常在AECOPD时为优先选择的支气管扩张剂。临床上常用短效支气管扩张剂雾化溶液:①吸入用硫酸沙丁胺醇溶液或或硫酸特布他林雾化液；②异丙托溴铵雾化吸入溶液；③吸入用复方异丙托溴铵溶液。
对短效支气管扩张剂疗效不佳的患者以及某些较为严重的AECOPD可使用二线药物甲基黄嘌呤类药物(茶碱或氨茶碱)。茶碱类药物扩张支气管的作用不如β2受体激动剂和抗胆碱能药物,但如果在β2受体激动剂、抗胆碱能药物治疗12-24h后病情改善不理想则可加用茶碱类药物。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物因作用机制不同,药代动力学特点不同,且分别作用于不同大小的气道,故联合应用可获得更大的支气管舒张作用。目前基于静脉使用甲基黄嘌呤类药物显著的副作用,年GOLD报告已经不建议应用于治疗AECOPD患者,值得引起