一、二尖瓣狭窄
[概述]
二尖瓣狭窄(mitralstenosis)是我国常见的心脏瓣膜病，主要病因为风湿热，是风湿性心脏炎反复发作后遗留的慢性心脏瓣膜损害，但近年来发病呈下降趋势，而老年人的瓣膜钙化所致的心脏瓣膜病变在我国日渐增多。
少数病因为先天性等。
正常二尖瓣口径面积约为4.0~6.0cm2，病变时二尖瓣口明显缩小，一般将瓣口缩小程度分为三度:
①轻度狭窄:瓣口面积缩小至1.5~2.0cm2;
②中度狭窄:瓣口面积缩小至1.0~1.5cm2;
③重度狭窄:瓣口面积1.0cm2。
主要病理解剖改变为瓣叶交界处发生炎症、水肿、相互粘连及融合，严重病变时瓣膜增厚、硬化和腱索缩短及相互粘连，造成瓣膜狭窄进一步加重。
根据狭窄程度和代偿状态，可分为三期:
①代偿期:当瓣口面积减少至2.0cm2，左房排血受阻，继而发生代偿性扩张和肥厚，以增强左房容量和收缩，增加瓣口血流量;
②左房失代偿:瓣口面积减小到1.5cm2时，左房压进一步升高，当瓣口面积减小为1.0cm2时，左房压显著增高。
左房失代偿时,由于左心房与肺静脉之间并无瓣膜，肺静脉和肺毛细血管压升高、血管扩张、淤血，进而间质性肺水肿和肺血管壁增厚，引起肺顺应性降低，出现呼吸困难，并逐步加重;
③右心衰竭期:由于长期肺动脉高压，右心室负荷增加，出现右心室肥厚与扩张，最后导致右心衰竭。
[症状]
当失代偿期发生时，初为劳力性呼吸困难，随着病情发展，出现休息时呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿。
另外,多于活动或夜间睡眠时发生咳嗽，劳累时加重，多为干咳。
咳嗽致支气管内膜微血管或肺泡内毛细血管破裂时，有血丝痰;
如咯出较大量鲜血，通常见于黏膜下支气管静脉破裂出血;
急性肺水肿时多有大量粉红色泡沫状痰。
如左心房明显扩张压迫食管，可引起吞咽困难;
由于扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹引起声音嘶哑。
[体征]
1.视诊
两颧绀红色呈二尖瓣面容，口唇轻度发绀，由于右心室增大，心尖搏动可向左移位。
若儿童期即有二尖瓣狭窄，因右心室肥大，心前区可有隆起。
2.触诊
心尖区常有舒张期震颤，病人左侧卧位时较明显。
右心室肥大时，心尖搏动左移，并且胸骨左下缘或剑突下可触及右心室收缩期抬举样搏动。
3.叩诊
轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界无异常。
中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。
4.听诊
(1)局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而有特征性的体征。
窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强;
心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显。
(2)心尖区S1亢进，为本病听诊之第二个特征。
(3)部分病人于心尖区内侧可闻及一个紧跟S2后的高调、短促、响亮的二尖瓣开放拍击音(开瓣音)，提示瓣膜弹性及活动度尚好。
开瓣音在S2后发生越早，提示左房压高和狭窄越严重。
如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱和(或)开瓣音消失。
(4)由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两瓣不能同步关闭，所致P2亢进和分裂。
(5)如肺动脉扩张，肺动脉瓣区可有递减型高调叹气样舒张期早期GrahamSteell杂音，于吸气末增强。
(6)右室扩大伴三尖瓣关闭不全时，胸骨左缘第4、5肋间有收缩期吹风性杂音,于吸气时增强。
(7)晚期病人可出现心房颤动，表现为心音强弱不等、心律绝对不规则和脉搏短绌。
二、二尖瓣关闭不全
[概述]
二尖瓣关闭不全(mitralregurgitation)可分急性与慢性两种类型。
急性常由感染或缺血坏死引起腱索断裂或乳头肌坏死,也可为人工瓣膜置换术后并发急性瓣周漏，病情危急，预后严重。
慢性二尖瓣关闭不全的病因可有风湿性、二尖瓣脱垂、冠状动脉粥样硬化性心脏病伴乳头肌功能失调、老年性二尖瓣退行性变等。
单纯慢性二尖瓣关闭不全的病程往往较长，由于二尖瓣关闭不全，收缩期左室射血时，一部分血流通过关闭不全的瓣口反流到左房，使左心房充盈度和压力均增加，导致左心房扩张，也因左心房流入左心室的血量较正常增多，亦致使左心室肥厚和扩大。
持续的严重过度负荷，可导致左心室心肌功能衰竭，左心室舒张末压和左心房压明显上升，出现肺淤血，最终发生肺动脉高压和右心衰竭。
慢性关闭不全的无症状期可达十几年，然而，一旦出现症状，则左心功能急转直下，发生明显的症状。
[症状]
慢性二尖瓣关闭不全早期，无明显自觉症状，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。
表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏无力等，但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较二尖瓣狭窄为少。
[体征]
1.视诊
左心室增大时，心尖搏动向左下移位,心尖搏动强，发生心力衰竭后心尖搏动有所减弱。
2.触诊
心尖搏动有力，可呈抬举样，在重度关闭不全病人可触及收缩期震颤。
3.叩诊
心浊音界向左下扩大。
晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大。
4.听诊
心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3/6级及以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。
后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部。
S1常减弱，P2可亢进和分裂。
严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3后的短促舒张期隆隆样杂音。
三、主动脉瓣狭窄
[概述]
主动脉瓣狭窄(aorticstenosis)的主要病因有风湿性、先天性及老年退行性主动脉瓣钙化等。
主动脉瓣狭窄使左心室排血明显受阻，产生左心室肥厚，使其顺应性降低，引起左心室舒张末压进行性升高，增加左心房后负荷。
最终，由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左心室功能衰竭。
同时，由于左心室射血负荷增加，以及前向性排血阻力增高，使心排血量减少，导致冠状动脉血流减少;
并且由于左心室壁增厚，使心肌氧耗增加，两者引起心肌缺血而产生心绞痛和左心衰竭。
另外，因心排血量减低和(或)心律失常导致大脑供血不足可出现眩晕、昏厥，甚至心脏性猝死。
[症状]
轻度狭窄病人可无症状。
中、重度狭窄者，常见呼吸困难、心绞痛和晕厥，为典型主动脉瓣狭窄的三联征。
[体征]
1.视诊
心尖搏动增强，位置可稍移向左下。
2.触诊
心尖搏动有力,呈抬举样。胸骨右缘第2肋间可触及收缩期震颤。
3.叩诊
心浊音界正常或可稍向左下增大。
4.听诊
在胸骨右缘第2肋间可闻及3/6级及以上收缩期粗糙喷射性杂音，呈递增递减型，向颈部传导。
主动脉瓣区S2减弱，由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及S2逆分裂。
因左心室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降而使心房为增加排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4。
四、主动脉瓣关闭不全
[概述]
主动脉瓣关闭不全(aorticregurgitation)可由风湿性与非风湿性病因(先天性、瓣膜脱垂、感染性心内膜炎等)引起。
主动脉瓣关闭不全，可分急性与慢性。
慢性者也可有很长的无症状期。
主动脉瓣关闭不全时左心室的舒张期不仅接受左心房流入的血液，而且接受从主动脉反流的血液，左心室舒张末期容量增加，左心室心搏血量增加，使左心室出现代偿性肥厚和扩张，进而引起左心衰竭。
左心室心肌肥厚致心肌氧耗增多，并且由于存在的主动脉舒张压显著降低，引起冠状动脉供血不足和心肌缺血，可产生心绞痛。
主动脉瓣关闭不全由于舒张压下降、脉压加大，出现周围血管体征。
另外，由于左心室舒张期容量增加，使二尖瓣一直处于较高位置而可形成相对性二尖瓣狭窄。
[症状]
症状出现较晚。
可因心搏量增多有心悸、心前区不适、头部搏动感、体位性头晕等症状。
存在心肌缺血时可出现心绞痛，病变后期由于左心衰竭有劳力性呼吸困难。
[体征]
1.视诊
心尖搏动向左下移位。
部分重度关闭不全者颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动(deMusset征)。
可见毛细血管搏动。
2.触诊
心尖搏动移向左下，呈抬举样搏动。
有水冲脉。
3.叩诊
心界向左下增大而心腰不大，因而心浊音界轮廓似靴形。
4.听诊
主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。
重度反流者，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区出现柔和、低调、递减型舒张中、晚期隆隆样杂音(AustinFlint杂音)，系主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放所致。
周围大血管可听到枪击声和Duroziez双重杂音。
五、心包积液
[概述]
心包积液(pericardialeffusion)指心包腔内积聚过多液体(正常心包液约30~50ml)，包括液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。
病因可有感染性(如结核、病毒、化脓性等)与非感染性(如风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性等)。
病理生理改变取决于积液的量与积液速度。
由于心包腔内压力增高致使心脏舒张受阻，影响静脉回流，心室充盈及排血均随之降低。
大量心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心脏压塞而危及生命。
[症状]
胸闷、心悸、呼吸困难、腹胀、水肿等，以及原发病的症状，如结核的低热、盜汗，化脓性感染的畏寒高热等。
严重的心脏压塞可出现休克。
[体征]
1.视诊
心尖搏动明显减弱甚至消失。
缩窄性心包炎可发现Kussmaul征，即因吸气时周围静脉回流增多而缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压增高，病人吸气时颈静脉扩张更明显。
2.触诊
心尖搏动弱而不易触到，如能明确触及则在心相对浊音界之内侧。
3.叩诊
心浊音界向两侧扩大，且随体位改变;
卧位时心底部浊音界增宽，坐位则心尖部增宽。
4.听诊
早期由炎症引起的少量心包积液可在心前区闻及心包摩擦音，积液量增多后摩擦音消失。
大量心包积液时，心率较快，心音弱而远。
偶然可闻心包叩击音。
大量积液时，由于静脉回流障碍，可出现颈静脉怒张、肝肿大和肝颈静脉回流征阳性。
还可由于左肺受压出现Ewart征，即左肩胛下区语颤增强、叩诊浊音并闻及支气管呼吸音。
脉压减小，并可出现奇脉。
六、心力衰竭
[概述]
心力衰竭(heartfailure)指在静脉回流无器质性障碍的情况下，通常是由于心肌收缩力下降引起心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种综合征。
临床上以肺和(或)体循环淤血以及组织灌注不足为特征，又称充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)。
心力衰竭的病因很多，可分为心肌本身病变和心室负荷过重两大类，
前者如心肌缺血、心肌坏死或心肌炎症;
后者又可分为阻力负荷过重(如高血压、主动脉瓣狭窄等)和容量负荷过重(如二尖瓣或主动脉瓣关闭不全等)。
心力衰竭的发生除基本病因外，常有诱发因素促使其发病或使其在原有基础上病情加重，如感染、心律失常、钠盐摄入过多输液过多和(或)过快、以及过度劳累等增加心脏负荷的多种因素。
[症状]
1.左心衰竭(肺淤血)
乏力，进行性劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸,咳嗽、泡沫痰,少数出现咯血。
2.右心衰竭(体循环淤血)
腹胀、少尿及食欲不振,甚至恶心呕吐。
[体征]
1.左心衰竭
主要为肺淤血的体征。
(1)视诊
有不同程度的呼吸急促、轻微发绀、高枕卧位或端坐体位。
急性肺水肿时可出现自口、鼻涌出大量粉红色泡沫，呼吸窘迫,并大汗淋漓。
(2)触诊
严重者可出现交替脉。
(3)叩诊
除原发性心脏病体征外,通常无特殊发现。
(4)听诊
心率增快，心尖区及其内侧可闻及舒张期奔马律，P2亢进。
根据心力衰竭程度的轻重，单侧或双侧肺可闻及由肺底往上的不同程度的细小湿啰音，也可伴少量哮鸣音;
急性肺水肿时，则双肺满布湿啰音和哮鸣音。
2.右心衰竭
主要是体循环系统淤血的体征。
(1)视诊
颈静脉怒张,可有周围性发绀，水肿。
(2)触诊
可触及不同程度的肝肿大、压痛及肝颈静脉回流征阳性。
下肢或腰骶部等下垂部位凹陷性水肿，严重者可全身水肿。
(3)叩诊
可有胸腔积液(右侧多见)与腹腔积液体征。
(4)听诊
由于右心室扩大可在三尖瓣区闻及三尖瓣相对关闭不全的收缩期吹风样杂音,以及右心室舒张期奔马律。
除以上所列体征外，尚有原发性心脏病变和心力衰竭诱因的症状与体征。
参考书籍：[1]万学红，卢雪峰.诊断学.9版.北京：人民卫生出版社，.
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