AHF已成为65岁患者住院的主要原因，其中15-20%为新发心衰；心力衰竭患者死亡率高，一项国内研究提示,15%的患者在30天内死亡,三成(32.27%)在一年死亡。一年内死亡和再住院率高达60%。据调查,我国心衰死亡患者有59%为急性心力衰竭。
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心力衰竭概念
最新欧、美、中指南对心力衰竭的定义——
ACCF/AHA心力衰竭管理指南[1]
心力衰竭是因心室充盈或射血的任何结构或功能受损所致的一种复杂的临床综合征。
ESC急慢性心力衰竭诊断治疗指南[2]
心力衰竭被定义为一种临床综合征,患者由于心脏结构或功能异常，导致静息或应激时心排血量降低或心腔内压升高，出现典型的症状(即呼吸困难、踝部水肿和乏力)和体征(即颈静脉压升高、肺部啰音和外周水肿)。
中国心力衰竭诊断和治疗指南[3]
心衰是由多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变,使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂的临床综合征。
心衰的分类
射血分数中间值的心衰(LVE在40-49%之间)，此类患者临床特征、病理生理、治疗和预后尚不清楚，故单列此组有利于对其开展相关研究。
1.急性心力衰竭的概念[4]
急性发生的心衰或原有心衰症状和体征的急性加重，是一种危及生命的严重状态;表现为心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重、造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而岀现急性肺淤血、肺水肿、以及伴组织灌注不足的心源性休克。
2.急性心力衰竭的分类[5]
急性左心衰竭：临床上急性左心衰竭最为常见：
急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、舒张受限或心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿,严重者表现为组织器官灌注不足的心源性休克。
急性右心衰竭：
某些原因使右室心肌收缩力急剧下降或右室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
两者常常共存。
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急性心衰的诊断与鉴别诊断
1.急性心衰的诊断
病史、症状及体征
大多数患者既往有心血管疾病及危险因素；
临床表现以肺淤血、体循环淤血及组织器官低灌注为特征。
常规检查
心电图、利钠肽、cTn、全血细胞计数、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、电解质、肝功能、血糖、促甲状腺激素等；
X线胸片(I类，C级)；
怀疑并存感染者，可检测降钙素原(PCT)水平，指导抗生素治疗。
超声心动图和肺部超声
应当早期(在48h内)检查(I类，C级）；
有条件者，可行床旁胸部超声检查。
动脉血气分析
需明确酸碱状态、CO2分压时可检查；
心源性休克患者应行动脉血气分析(Ⅱa，C级)。
2.急性左心衰竭的生物学标志物
BNP/NT-proBNP：有助于急性心衰诊断和鉴别诊断(Ⅰ类,A级)
急性心衰排除切点：BNPpg/ml或NT-proBNPpg/ml；
注意测定值与年龄、性别和体质量有关,老年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。
诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：
50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度pg/ml；
50岁以上的血浆浓度pg/ml；
75岁以上的血浆浓度pg/ml；
肾功能不全(肾小球滤过率60ml/min)时应pg/ml。
3.急性心衰分型
根据淤血（湿和干）和外周组织低灌注情况（暖和冷）分型，不同分型，治疗方案不同。
注意：低灌注≠低血压，但低灌注往往伴随着低血压。
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急性心力衰竭的治疗策略
1.急性心衰治疗原则：
减轻心脏前后负荷；
改善心脏收缩及舒张功能；
积极去除诱因；
治疗原发病因；
对疑诊AHF的病人，应尽量缩短确诊及开始治疗的时间，在完善检查的同事即应开始药物和非药物治疗。
2.急性心衰的治疗目标
稳定血流动力学状态，纠正低氧，维护脏器灌注和功能；
纠正急性心衰的病因和诱因，预防血栓栓塞；
改善急性心衰症状；
避免急性心衰复发；
改善生活质量，改善远期预后。
根据临床分型确定治疗方案
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急性心力衰竭药物治疗的合理应用
1.一般处理
（1）吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难特别明显，尤其指端SaO%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者SaO2≥95%（伴COPD者SaO2≥90%)；
（2）出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大岀血、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体量一般宜在ml以内，不要超ml。保持每天出入量负平衡约ml，严重肺水肿者水负平衡为0~ml/d，3至5天后过渡到出入量大体平衡。同时限制钠摄入2g/d。
2.药物治疗
（1）基础治疗：
阿片类药物，如吗啡(Ⅱb类,B级)
(伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用)
洋地黄类(Ⅱa类,C级)
（2）利尿剂(I类,B级)
a.袢利尿剂：适用于液体潴留证据的急性心衰患者：
常用呋塞米、托拉塞米、布美他尼，应首选并及早应用；
推荐静脉给药而非口服，因为静脉给药生物利用度更高，常用呋塞米静脉20~40mg，或托拉塞米10-20mg；
如既往已使用袢利尿剂，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量；
通过监测患者症状、尿量、肾功能及电解质的变化来决定是否需要增加剂量；
如果初治用药后没有反应或利尿作用很弱，可在初次静脉使用袢利尿剂2h倍增剂量，如有需要，可增至最大推荐剂量。
b.托伐普坦
推荐常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者(Ⅱa类,B级)；
对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率；
建议起始剂量7.5~15mg/d,疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d。
（3）血管扩张药物
应用指征(收缩压是评估患者是否适宜使用的重要指标)
收缩压90mmHg的患者可使用以缓解症状,尤其适用于伴有高血压的急性心衰患者；
收缩压90mmHg或症状性低血压患者禁用；
有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者应慎用；
HFpEF患者因对容量更加敏感，使用应谨慎；
应用过程中需密切监测血压,根据血压情况调整剂量。
a.硝酸酯类药物（Ⅱa，B)
适用：急性心衰合并高血压、冠心病、二尖瓣反流的患者。
紧急时刻选择舌下含服硝酸甘油，硝酸酯类药物持续应用可能会发生耐药。
b.硝普钠（Ⅱb，B)
适用：严重心衰、后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿的患者,特别是高血压危象、急性主动脉瓣反流、急性二尖瓣反流及急性室间隔缺损合并急性心衰等需快速减轻的后负荷的疾病。
c.乌拉地尔（Ⅱb，B)
适用：高血压合并急性心衰、主动脉夹层合并急性心衰患者。
-μg/min，严重高血压者可缓慢静脉注射12.5-25mg,根据血压调整剂量
注：
病情稳定后逐步减量至停用，突然终止用药可能会岀现反跳现象；
硝酸酯类药物长期应用均可能产生耐药。
d.重组人利钠肽rhBNP(IIa,B)
扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，降低心脏前、后负荷；
同时具有一定的促进钠排泄、利尿及抑制RAAS和交感神经系统的作用；
该药对急性心衰患者安全，可明显改善患者血流动力学和呼吸困难的相关症状；
给药方式：负荷量1.5-2μg/kg静脉缓推或不用负荷量，继以0.-0.01μg/kg/min维持，根据血压调整剂量。
基因重组人脑利钠肽的药理作用
（4）正性肌力药物(Ⅱb,C)
应用指征：
适用于低血压(收缩压90mmHg)和/或组织器官低灌注的患者。短期静脉应用正性肌力药物可增加心输出量，升高血压，缓解组织低灌注，维持重要脏器的功能。
注意事项：
血压降低伴低心输出量或低灌注时应尽早使用，而当器官灌注恢复和/淤血减轻时则应尽快停用；
药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反应作调整，强调个体化治疗；
常见不良反应有低血压、心动过速、心律失常等，用药期间应持续心电、血压监测；
血压正常、无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用；
因低血容量或其他可纠正因素导致的低血压患者，需先去除这些因素再权衡使用。
a.多巴胺
3μg/kg/min:激动多巴胺受体,扩张肾动脉；
3-5μg/kg/min:激动心脏β1受体,正性肌力作用；
5μg/kg/min：激动心脏β1受体、外周血管α受体；
从小剂量起始,根据病情逐渐调节,最大剂量20ug/kg/min。
b.多巴酚丁胺
作用于β1肾上腺素能受体，而对β2和α受体的作用极小。
维持剂量2.5-10μg/kg/min；
一般持续用药时间不超过3-7天；
不良反应有心律失常、心动过速。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。
注：正在应用β-受体阻滞剂的病人不宜应用多巴胺和多巴酚丁胺。
c.磷酸二酯酶抑制剂
通过抑制磷酸二酯酶活性,使细胞内环磷酸腺苷浓度增加，促进Ca2+内流，增加心肌收缩力；
主要药物米力农，负荷剂量25-75μg/kg静脉注射(10min)，继以0.-μg/kg/min静脉点滴维持，一般用药时间3-5d；
不良反应：低血压和心律失常。
d.左西孟旦
Ca2+增敏剂，与心肌肌钙蛋白C结合产生正性肌力作用，不影响心室舒张，还具有扩血管的作用。
负荷量6-12μg/kg静脉注射(10min)，继以0.05-0.2μg/kg/min静脉滴注24h，低血压时不推荐给予负荷剂量；
应用时需监测患者血压和心电图，避免血压过低和心律失常的发生。
（5）收缩血管药物
对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素，肾上腺素等，适用于应用正性肌力药物后仍出现心原性休克或合并明显低血压状态的患者，升高血压，维持重要脏器的灌注；
心原性休克时首选去甲肾上腺素维持收缩压(Ⅱb,B)；
血管收缩药物可导致心律失常、心肌缺血和其他器官损害,用药过程中应密切监测血压、心律、心率、血流动力学和临床状态变化，当器官灌注恢复和/或循环淤血减轻时应尽快停用。
（6）抗凝治疗
心衰患者深静脉血栓和肺栓塞发生风险高,如无抗凝禁忌症,需抗凝治疗。
心力衰竭病人血栓栓塞风险估计为每年1%-4.5%；
住院的心力衰竭病人发生有症状的肺动脉栓塞的风险为非心力衰竭病人的2.15倍；
发生有症状的深静脉血栓栓塞的风险为非心力衰竭病人的1.21倍。
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小结
AHF是严重危及生命的一组综合征，治疗的首要目标是改善症状、稳定血液动力学状况,为患者赢得进一步治疗时机；
AHF治疗要根据临床情况及时合理处理,同时需积极治疗原发病或纠正诱因；
容量管理是急性心衰治疗中的关键环节,早期合理使用利尿剂和血管扩张剂能有效纠正容量超负荷；
rhBNP降低体循环及肺循环阻力，降低左心及右心后负荷，同时具有利钠排尿作用，增加心排血量，无正性肌力作用不増加心肌耗氧，早期应用全面启动心脏保护。
参考资料1.Circulation::e-e:originallypublishedonlineJune5,2.EuropeanHeartJournalAdvanceAccesspublishedMay20,3.中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,等.中华心血管病杂志年10月,46(10):-.ClinJCardiol;42(2):98.ESCGUIDELINESofhe5.中华医学会心血管病学分会,等,中华心血管病杂志..42(2):98-
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