（1）Frank-Starling机制：
即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。
（2）心肌肥厚：
当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。
（3）神经体液的代偿机制：
当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括：①交感神经兴奋性增强；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。