心力衰竭

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TUhjnbcbe - 2020/12/30 13:07:00

1.代偿机制

(1)Frank-Starling机制:增加回心血量,从而增加心排血量及提高心脏做功量。

(2)心肌肥厚:当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

(3)神经体液的代偿机制:交感神经兴奋增强,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

2.体液因子的改变

(1)心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP):心衰时,作为评定心衰进程和判断预后指标。

(2)精氨酸加压素(AVP)。

(3)内皮素:是由血管内皮释放的肽类物质,具有很强的收缩血管的作用。

(4)细胞因子。

3.舒张功能不全。

4.心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。

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