地高辛、甲地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K
该类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，从而发挥正性肌力作用。
不良反应（其中毒症状）主要见于大剂量应用时，常出现在血清地高辛浓度＞2ng/ml时，但也可见于地高辛水平较低时，尤其是老年患者和低血钾、低血镁、甲状腺功能减退者。主要表现为心律失常，最多见的是室性早搏、室性心动过速，很少引起心房颤动或心房扑动。常见的还有房室传导阻滞和心电图的改变，包括ST段压低，T波倒置，Q-T间期缩短。中毒剂量的地高辛可以影响心肌收缩，加重心力衰竭。洋地黄静脉快速给药时可使血压一过性升高。神经系统不良反应还包括意识丧失、眩晕、嗜睡、烦躁不安、神经异常、亢奋和罕见癫痫。其他如三叉神经痛、梦魇、器质性脑病综合征（包括长期和短期的记忆）、学习和记忆力减退等也有报道。这些神经症状可能与强心苷抑制抑制神经系统Na+,K+-ATP酶有关。感官系统可见色觉异常（红-绿、蓝-黄辨认异常），在洋地黄中毒情况下更为常见。
1.预激综合征伴心房颤动或扑动者。
2.伴窦房传导阻滞、二度或三度房室传导阻滞又无起搏器保护者。
3.梗阻性肥厚性心肌病、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
4.室性心动过速、心室颤动者。
5.急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。
1.地高辛与胺碘酮合用血清地高辛浓度增加70%～%。
2.由于噻嗪类和袢利尿剂可以引起低钾血症和低镁血症，会增加洋地黄中毒的危险，应监测并及时纠正电解质紊乱。
3.地高辛可在肠道内寄生的迟缓真杆菌的作用下转化为无强心作用的双氢地高辛和双氢地高辛苷元，约有10%地高辛使用者主要以该种方式代谢地高辛。
4.普罗帕酮可减少地高辛的肾脏以及肾脏外的清除率，导致血清地高辛浓度增加30%～40%。因此，合用时地高辛需减量。
5.环孢素可使地高辛的血浆浓度增加而致中毒。
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