心力衰竭

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TUhjnbcbe - 2020/11/26 11:59:00
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一、心肾综合征


  (一)心肾综合征概述


  心脏疾病与肾脏疾病之间存在紧密联系,且相互影响,这早已被临床医师所
  根据Ronco的定义,心肾综合征可分为5型。1型(急性心肾综合征):急性心脏事件(如急性心源性休克、失代偿性心力衰竭等)引起的急性肾损伤,此型最为常见;2型(慢性心肾综合征):慢性心功能异常(如慢性充血性心力衰竭)引起的进行性慢性肾脏病——据调查,大约25%的慢性充血性心力衰竭患者可能发生此类型的心肾综合征;3型(急性肾心综合征):肾功能突然恶化(如急性肾小管坏死、急进性肾小球肾炎等)引起的急性心功能损害(如心力衰竭、节律紊乱、心肌缺血);4型(慢性肾心综合征):慢性肾脏病(如慢性肾小球肾炎等)引起的心功能减退、心室肥厚、心室舒张功能不全和(或)心血管不良事件危险增加;5型(继发性心肾综合征):系统性疾病(如糖尿病、系统性红斑狼疮、淀粉样变病及败血症等)引起的心脏及肾脏功能同时受损。


  (二)心肾综合征的发病机制


  虽然心肾综合征机制尚未完全明确,但心脏与肾脏在血液动力学、神经体液因子、内分泌、免疫学等诸多方面相互影响,并且有着许多共同的危险因素。目前对于以下几方面机制有了较为系统的研究:1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活,水钠潴留加重,加速心衰的进展和恶化,并且血管收缩引起肾血管灌注压降低和血流减少,也是肾衰竭的特征之一,是对心肾共损、互损的最大危害机制。2.一氧化氮-活性氧(NO-ROS)失衡,肾缺血时肾脏血管内皮和肾小管内NO生成异常,NO和ROS间的平衡被打破,机体抗氧化能力下降,NO生物效应下降从而造成血容量的增加及血压的增高。3.交感神经系统激活,可与RAAS系统协同,引起水钠潴留和增加心脏负荷并引起肾脏损害,促使CRS的发生,交感神经系统的过度激活还可诱导心肌细胞调亡和增生以及局灶性心肌坏死,加重心脏损害。4.炎性反应,炎症可导致心衰加重,在心衰患者的血浆及心肌细胞中,均可检测到炎症因子含量升高,且与疾病的进展相关。炎症也是尿毒症的重要致病因素,在慢性肾衰竭患者中,同时合并C反应蛋白升高将增加心肌梗死的发生概率。炎症亦可通过激活氧自由基的生成造成心、肾损伤。此外,贫血、血流动力学异常等因素也参与了CRS的发生。


  (三)心肾综合征的防治要点


  无论是心肾综合征的哪个类型,临床治疗的难点在于同时兼顾心脏和肾脏。控制心力衰竭时需充分减轻容量负荷,而体液减少低灌注易引起肾功能恶化,如何维持二者之间的平衡是治疗的关键。


  对于1型CRS,急性失代偿性心力衰竭可以应用血管扩张剂、利尿剂等,以减轻心脏负荷,增加心脏输出,改善肾灌注。在心排血量降低、低血压的心源性休克患者中,适当应用正性肌力药物,可改善血流动力学而增加心输出量,改善心脏和肾脏功能。对于无尿或者很可能发生严重肾衰的患者应尽早使用连续性肾脏替代治疗(CRRT),CRRT能够控制适当的血容量,并且维持内环境稳定,避免被动的肾血流瘀滞及形成肾毒性环境,从而达到保护心肾的作用。


  为防止2型CRS的发生,在慢性心衰治疗过程中需密切监测肾功能变化,尤其注意高龄、高血糖、高血压、高血脂、吸烟、肥胖等患者。使用RAAS拮抗剂、β肾上腺素能受体阻滞剂、他汀类药物以及应用促红素改善贫血情况可以改善心肾预后。利尿剂可减轻心脏负荷,但需合理应用,其过度使用常引起循环血量不足,神经内分泌激活,反而加重肾损害。因此我们在使用利尿剂时必须严密监测。


  对于3型CRS,为防止急性肾损伤后心功能衰竭,应积极治疗原发病,改善血流动力学,纠正电解质和凝血异常,必要时给予紧急透析(如酸中毒,尿毒症,高钾血症或容量负荷过高等)治疗。


  4型CRS的防治应包括饮食控制,限制钠、钾、蛋白摄入,控制血糖、血压,纠正代谢性酸中毒。有研究显示应用促红细胞生成素(EPO)和铁剂治疗贫血可以改善心功能,提高患者的活动耐力,抑制肾功能恶化。


  对于继发性CRS,即5型CRS,原发病的防治对于预防CRS的发生显得尤其重要,原发病的控制或缓解能够改善心脏和肾脏的预后。对于持续肾功能受损、充血性心衰患者可使用CRRT治疗。

二、病例分享(一)病史简介


  患者,男性,77岁。因“活动后胸闷、气促5年,加重2天”入住我院心内科。患者5年前起出现活动后心前区胸闷不适,伴气促,医院诊断为“冠心病”,予以“麝香保心丸”等药物治疗后好转。2天前患者受凉后出现胸闷、气喘加重,伴夜间阵发性呼吸困难、端坐性呼吸,咳嗽、咳黄痰,无恶心、腹胀腹痛,无晕厥,伴双下肢轻度水肿,2小时前出现烦躁、呼吸困难,急送我院急诊科,考虑感染引发急性左心衰,予利尿、舒张支气管等治疗后胸闷、气促缓解不明显,拟“急性心衰”收住入院。追问病史,患者入院前一日起尿量较前明显减少,每日ml左右,既往有高血压及慢性支气管病史多年,有卒中史,否认原发性肾病病史,入院前应用“非洛地平片”控制血压。
  患者入院查体:BP/90mmHg,神志清楚,口唇紫绀,端坐位,呼吸急促,双肺中等量湿啰音。心律齐,HR次/分,未闻及杂音。腹平软,肝脾肋下未及。四肢肌力正常。双下肢轻度水肿。血常规:白细胞10.3×/L,血红蛋白g/L,血小板×/L,BNPng/ml,心肌酶谱正常,血钾6.69mmol/L,肾功能:尿素氮26mmol/L,肌酐μmol/L,尿酸μmol/L。心电图:窦速,CRBBB,继发性ST-T改变(图1);胸片:两肺纹理增多,肺门影增粗,心影增大(图2);血气:pH7.,HCO3-20mmol/L。

(二)诊治过程


  患者诊断为:1.急性左心衰合并急性肾功能不全;2.慢支急发;3.高血压;4.代谢性酸中毒;5.电解质紊乱-高钾血症;6.陈旧性脑梗塞。入院后即予以抗血小板聚集、调脂、利尿、扩冠、控制血压、抗感染等治疗。但患者胸闷气促症状无明显改善,尿量仍少,经肾内科会诊,考虑患者存在心肾综合征,且有紧急透析指征,故于当日局麻下行右股静脉置管术,行连续性肾脏替代治疗(CRRT)3次,经治疗后患者胸闷、气促症状改善,血钾、血气恢复正常,肾功能较前好转(尿素氮20mmol/L,肌酐μmol/L,尿酸μmol/L)。

(三)体会
  患者为老年男性患者,既往有CVD病史,治疗过程中应使用RAAS拮抗剂,β肾上腺素能受体阻滞剂保护心肾,并定期监测肾功能变化,在病程中注意合并慢性心肾综合征(2型CRS)可能。此次发病为急性充血性心衰合并急性肾功能不全,考虑为1型心肾综合征,治疗上主要以改善心功能、保护肾脏为目的。当尿量减少,容量负荷过重无法纠正,且合并严重酸中毒、电解质紊乱时,选择CRRT治疗能够更好的保护心、肾。经过治疗患者心衰症状改善,肾功能有所恢复,但出院后的治疗仍然十分重要。CVD合并CKD患者是心肾不良事件的高危人群,尽早使用保护心肾的药物,定期检测心肾功能,这对于改善患者预后具有重要意义。三、专家点评

沈卫峰教授:该病例是一位77岁的老年患者,尿量较少,并伴有高血钾,故考虑利尿。如果该患者在心内科,首先考虑使用利尿剂;其次,考虑到患者有明显缺氧,可以考虑给予小剂量的血管扩张剂。该病例在肾内科采用了透析的治疗方法后,同时解决了患者水钠潴留的问题。当然,考虑到老年患者同时患有冠心病,容易产生肾动脉狭窄,因此,建议给患者进行超声心动图和肾动脉DOPPLER检查,待病情控制后择期冠脉造影。
  心、肾疾病之间存在着密切关系,因此,心肾医师之间的交流十分重要。在两科医师的交流过程中,才能解决心肾相关疾病在临床诊治过程中遇到的疑难问题和困惑,提高自己的诊疗水平。因此,我们应加强心、肾疾病领域专家与临床医师之间的交流,让更多心内科和肾内科医师重视心肾交互相疾病的临床诊断和治疗。

倪兆慧教授:心肾综合征是一个复杂的病理生理学过程,心脏和肾脏疾病共同发病的机制包括血流动力学变化,激素,交感神经过度激活,RAAS系统活化等。作为临床医师,尤其是心内科及肾内科医师,需要提高对心、肾疾病关系特殊性的认识。在急慢性心肾功能不全患者的诊治中需注意监测心肾功能变化,从生活方式、药物控制等方面从一、二级预防开始做起,从而防止心肾综合征的发生。当患者发生心肾综合征时,心内科、肾脏科医师需通力协作,结合心脏、肾脏知识,才能同时兼顾保护心肾的目的。
  目前,对心肾综合征发病机制的研究还很不够,对其治疗尚缺乏循证医学证据支持。今后仍然需要心内科及肾内科医师加强对心肾综合征发病机制的研究,并共同组织多中心、高质量的循证医学试验,观察治疗效果,为心肾综合征的治疗提供依据。此外,目前针对CRS的早期诊断提出了不少生物学标志物,新型生物学标志物的提出对于早期诊断、防治和判断预后以及降低患者的发病率、死亡率和医疗费用方面具有广阔前景,相信也是未来重要的研究方向。筛选出具有实用性的生物学标志物并尽快用于临床,这对于CRS预防和治疗将会有极大帮助。

本文内容为《门诊》杂志原创内容

出自《门诊》杂志年03月刊P

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