点评专家：
医院黄峻教授
病例提供者：
医院李上海
黄峻教授医院主任医师、教授、博士生导师
国家心血管病中心专家委员会心力衰竭专业委员会主任
中华医学会心血管病分会学术工作委员会副主任
中国医师协会心力衰竭分会名誉主任
《中华心力衰竭和心肌病杂志》名誉主编
美国心脏学院专家会员（FACC）
欧洲心脏学会专家会员（FESC)
主持编写：《中国心力衰竭诊断和治疗指南》，《急性心力衰竭诊断和治疗指南》等
李上海医院心血管内科副主任医师、硕士研究生学历。
（1）教育经历：硕士研究生医院工作至今。年医院进行心律失常起搏电生理介入研修、培训。
（2）临床介入：主要研究攻克方向电生理射频消融介入治疗、起搏器介入治疗。
（3）学术科研：广东省医学会心血管分会委员，广东省中西医结合会心律失常专业委员会委员，广东省房颤中心联盟委员。发表SCI1篇，国内核心期刊发表论文多篇。主持广东省医学科研资金项目2项。
病例概况
病史概述
患者中年男性，44岁，咳嗽1个月，加重伴气促、双下肢水肿1周。
年2月无明显诱因出现咳嗽，夜间较为剧烈，止咳等治疗未见改善，有白色粘液痰。近一周咳嗽加重，并出现气促、双下肢水肿。有高血压病史，平素不用降压药治疗。3月1日住我院呼吸科。
入院检查及诊断
T36.6℃，P次/分，R24次/分，BP/98mmHg。双下肺呼吸音粗，少量湿啰音。律不齐，心尖区2/6级收缩期吹风样杂音。双下肢重度凹陷水肿。
心电图示窦性心动过速，ST-T改变。超声心动图示左心增大{左室舒张期内径(LVDd)71mm}；心包少量积液，LVEF30%（采用辛普森法），室间隔和左室后壁增厚（均为12mm），二尖瓣少至中度返流，三尖瓣、主动脉瓣少量返流。
实验室检查：PCT＜0.05ng/ml（参考值范围0-0.05ng/ml），NT-ProBNPpg/ml（参考值范围0-pg/ml），TNT-HS＜0.04g/ml（参考值范围0-0.01ng/ml）。血常规：WBC11.63*（参考值范围4-10*），N%64.6%（参考值范围50%-70%）。肾功能、电解质、心功酶、肝功能、血沉、甲状腺功能均正常。
入院诊断：肺部感染，心功能不全，高血压病（1级）。
呼吸科治疗经过
盐酸氨溴索化痰、头孢美林钠抗感染，去乙酰毛花苷0.3mgiv，呋塞米20mgiv，胺碘酮静脉注射，硝酸甘油静脉滴注。期间心电监护：窦性心动过速，频发室性早搏，短阵室速，床边心脏彩超：心脏扩大，EF30%；3月2日转入我科。
心内科检查与治疗
T36.5℃，BP/91mmHg，HRbpm，R22bpm，心界扩大，心律齐，心尖区2/6级收缩期吹风样杂音，双下肺湿啰音。治疗：呋塞米20mgbid，螺内酯20mgqd，+呋塞米20/40mgiv（出入量负ml/日（平均值，3日，总量左右），培哚普利4mgqd，胺碘酮0.2tid，去乙酰毛花苷0.6-0.8mgivqd*2d。
第4日患者无夜间阵发性呼吸困难、咳嗽，仍有心悸,T36.5℃，R18bpm，BP/83mmHg，HR96bpm，双肺无湿啰音。GLU-2小时12.0mmol/L。
冠脉造影：冠脉呈右型；LM-LAD狭窄60%-90%、LCX远端闭塞，OM开口明显狭窄，前向血流TIMI3级；RCA全程弥漫性狭窄30%-40%，前向血流TIMI3级；
修正诊断：缺血性心肌病，双支血管病变，心功能IV级；肺部感染；高血压病（1级，很高危组）；2型糖尿病。
第5天考虑行PCI术开通冠脉病变，未获同意。NT-ProBNPpg/ml；停静脉利尿剂及去乙酰毛花苷；地高辛0.mgqd，阿卡波糖片0.1tid，美托洛尔23.75mgqd，培哚普利4mgqd，胺碘酮0.2tid，呋塞米20mgbid，螺内酯20mgbid；
第8天患者T36.5℃，BP/91mmHg，HR86bpm，R19bpm，双下肺无湿啰音。心界扩大，心律齐，心尖区2/6级收缩期吹风样杂音。双下肢水肿基本消退。修改治疗方案，加用伊伐布雷定2.5mgbid，胺碘酮0.2tid改为0.2bid；
出院情况：患者无呼吸困难、咳嗽、双下肢水肿。3月16日出院。BP/72mmHg，HR78次/分。
出院诊断：冠心病，全心扩大，双支冠脉血管狭窄病变，心功能IV级，2型糖尿病，肺部感染，高血压病（1级）。
出院带药：培哚普利4mgqd，美托洛尔缓释片47.5mgqd，硫酸氢氯砒格雷片75mgqd，地高辛0.mgqd，螺内酯20mgqd，胺碘酮0.2qd，呋塞米20mgbid，阿卡波糖片mgtid，伊伐布雷定2.5mgbid。
随访
出院后半个月病情逐渐加重，诉心悸、恶心、纳差、呕吐，自测血压/84mmHg，HR波动在95-bpm，有活动（2-3层楼）时气促，无夜间阵发性呼吸困难症状，双肺无啰音，双下肢无明显水肿。
考虑地高辛副作用予停用，未排除胺碘酮胃肠道反应，予停用。电解质正常，基础心率快，曾尝试使用美托洛尔95mg，但是收缩压突然降低至90mmHg左右，有头晕症状，故维持之前剂量（47.5mgqd），增加伊伐布雷定的剂量为5mgbid，培哚普利4mgqd，呋塞米20qd，螺内酯20mgqd，硫酸氢氯砒格雷片75mgqd，阿卡波糖片mgtid。
门诊复诊情况：出院后1个月、2个月和6个月复查病情稳定，无明显呼吸困难和水肿。心率60-70次/分，血压-/68-75mmHg，LVEF增至45%-49%。治疗方案维持不变：倍他乐克缓释片47.5mgqd，伊伐布雷定5mgbid，阿卡波糖片mgtid，阿托伐他汀20mgqd，培哚普利4mgqd，螺内酯20mgqd，硫酸氢氯砒格雷片75mgqd。
讨论
1.心衰病因是什么？具体病因难以确诊。高血压和冠心病是我国导致心衰的主要病因，该患者存在高血压、冠心病，LM-LAD狭窄较为严重，但心肌缺血的症状和体征并不突出，没有心绞痛，导致没有及早进行冠心病的诊断和治疗。从冠脉造影看，主要病因可能为冠心病。由于不同意冠脉介入治疗，可以进行定期复查和评估，如果斑块不稳定，仍可采用冠状动脉造影介入治疗。虽有高血压，血压水平不太高，药物应用后血压降至目标水平。
2.是否存在COPD？患者并没有进行肺功能的检测，不能排除存在COPD。对于呼吸困难和肺感染的患者，鉴别诊断要包括心衰与COPD。两者的危险因素与症状存在重叠，肺功能是诊断COPD的金标准。但实际上并不经常做，尤其是诊断已经偏向心衰的患者，在心衰合并COPD如此常见的情况下可能会漏诊一部分COPD。后续可以进一步检查，明确诊断和优化治疗，避免心衰反复发作。
3.什么时机启动指南推荐的药物治疗（GDMT）？患者无夜间阵发性呼吸困难后启动ACEI治疗，在水肿基本消退时启动了β受体阻滞剂和MRA，起始的时机比较早，这是依据美国心脏病协会（ACC）心衰住院管理共识早期优化GDMT的理念。
4.几种药物应用的思考：⑴伊伐布雷定：由于心率较快，及早加用不仅改善了患者的症状，而且也使β受体阻滞剂的耐受剂量增加。出院后再次尝试增加β受体阻滞剂剂量，出现低血压，此时剂量可以视为当时状态下的最大耐受剂量，便增加伊伐布雷剂量以控制心率和改善心功能，获得明显疗效。这样做符合伊伐布雷定临床应用中国专家共识早期应用的推荐：心衰易损期使用可以使心率增快患者尽快达到心率管理的目标，进入代偿和稳定状态；对于某些不能耐受β受体阻滞剂或不能递增剂量的心衰患者，改用或联用伊伐布雷定可以控制心率、改善症状，亦可有预后获益（SHIFT研究亚组分析）。⑵降糖药物应用：住院期间诊断为糖尿病，病前并无相关病史，可能是应激性血糖升高，后续仍要进一步检查，以明确是否存在糖尿病。⑶胺碘酮与地高辛合用：需要谨慎。地高辛是治疗心衰的常用药物，安全范围小、个体差异大，治疗量与中毒量接近，长期应用地高辛应接受药物监测。胺碘酮可降低机体对地高辛的清除作用，使其血药浓度升高；导致毒性和副作用增大。与胺碘酮合用时，应降低地高辛用量。该患者地高辛剂量较低，但时间较长，半个月后病情复发时才考虑地高辛副作用停用，提示当胺碘酮和地高辛合用时，不仅要采用较小的剂量，更应加强各种监测包括电解质，及早发现中毒症状。
专家点评
这个病例并非疑难杂症，也不算顽固难治，是临床上常见、很有代表性的心衰类型。作者详细介绍了起病、进展、演变和相应治疗的效果，在每一阶段均做了分析和评估，不断修正认识和判断，及时调整处理方法。最后，又回顾性地总结了全过程的经验和教训，提出了一些疑问和思索。作者对患者认真负责，耐心细致，善于学习和思考，值得赞许。
病例的诊断基本正确。入院时有心衰，为初发的急性心衰，病前的肺部感染是心衰的诱因，而心衰的基本和主要病因是冠心病，为慢性冠脉综合征（CCS），即慢性稳定性冠心病。CCS的名称最近才由欧洲心脏学会（ESC）提出，并作了分类，覆盖了更广的人群。本例应属于其中一种类型：即有初发的急性心衰和左室功能障碍，并考虑和怀疑有冠心病。也存在高血压心脏病，参与造成心脏结构性改变和损害。
处理过程也是合理和恰当的。患者在不长时间里从急性心衰转变为慢性稳定性心衰。入院之初给予抗生素等积极控制肺部感染及相关合并症，明确急性心衰后着重于改善症状和稳定血流动力学，病情稳定后，出院前即开始应用“金三角”药物，出院后继续递增剂量。出院后随访及时到位。β受体阻滞剂在增加剂量后，因血压显著降低而退回原剂量。此时患者仍为不稳定心衰，心率明显增快，β受体阻滞剂又达“耐受剂量”，伊伐布雷定的加用使静息心率控制在61-70次/分，有利于患者过渡至稳定性心衰。此外，作者坚持做PCI术是适合的，对于主要由于冠心病所致的心衰，充分的冠脉血运重建十分必要。
当然，也有一些值得商榷之处。在急性心衰阶段应做床边评估和分型，该例属于“湿暖型”，适合应用利尿剂和血管扩张药物，主要静脉给予。其间出现的短阵室速，次数少，不伴症状和血压变化，且已用了β受体阻滞剂，胺碘酮的长期应用似无必要。由于心衰的病因为冠心病，他汀类药物似可更早(如出院的前后)加用，还有阿司匹林，如无禁忌也应使用。无房颤，“金三角”药物正在递增剂量中，故地高辛并非必须应用。在住院早期曾应用去乙酰毛花苷两天，显然与急性心衰和心率快有关，但冠心病尤其急性心肌梗死后，该药宜慎用。此时心率快怎么办？近几年国外专家探索应用伊伐布雷定，认为是安全有效的，我本人和各地同事亦有同感，或可一试。此外，急性期出院前起始的“金三角”剂量宜小，为通常起始量之半，递增速度宜更缓，以策安全。
这一病例的典范意义在于给了我们实用启迪。一是在确诊心衰后，要弄清楚心衰的诱因、基本病因和合并症，诱因和病因必须消除，合并症要恰当处理。二是入院时均为急性心衰，处理要有节奏。初期重在消除诱因，并作出分型，据此选择相应药物，改善症状和稳定血流动力学状态；出院前启动“金三角”，出院后加强随访并递增药物剂量至目标剂量或耐受剂量。三是要做好评估，反复进行。多数患者治疗后逐渐向好并趋向稳定，本例属于此类。但其他的则不然，有的治疗后虽有所好转，仍有明显症状，并不能完全缓解，还有的病情继续进展，难以控制。对于后两种情况，需要仔细分析和研判，寻找可能的影响因素。这些患者的病因或/和诱因往往难以消除，合并症多且严重，应酌情分别给予有效处理，才能延缓进展，减少反复的失代偿。
医师应具有的临床思维能力，是在实践中锻炼和培养的。书本知识需要通过实践才能转化为实际的医疗工作能力，病例分析和查房正是这样一个良好的实践机会，通过同事间的讨论交流，上级医师的指导，才能逐渐形成临床思维方法。这个病例值得研究和借鉴，如能不断累积，举一反三，必能提高临床思维和处理能力。
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