患者女，78岁，既往有高血压史8年，因“头晕5天”自行加量服用降血压药后症状加重，于急诊科就诊，无恶心、呕吐，无听力下降，无意识障碍。测血压70/50mmHg，为进一步诊治拟“低血压”收入院。
入院后予完善相关检查，初步诊断为低血压、低钠血症、心房颤动，予升压、纠正电解质紊乱对症治疗。
实验室相关辅助检查：肝功能、心肌酶谱正常，白蛋白33.0g/L，尿素氮17.6mmol/L，血肌酐μmol/L，血红蛋白97g/L，血钠.6mmol/L，氨基末端脑钠尿肽前体（NT-proBNP）.00pg/ml；血气分析：酸碱度7.48，二氧化碳分压34.0mmHg。
心电图：心房纤颤伴室内差异性传导，左室肥大，伴ST-T改变；心超：左房增大，主动脉瓣钙化伴轻度主动脉瓣反流；Holter：基础心律为持续房颤心律，未见其他心律失常。
入院诊断：低血压、电解质紊乱、房颤、肾功能不全、肺部感染、贫血、心功能不全？
在积极升压、纠正电解质紊乱的同时，改善脑供血，改善肾功能治疗。并监测NT-proBNP、肾功能、血常规。经治疗，患者血压渐升至正常范围，头晕症状消失。
该患者入院后的检测结果超正常上限30倍，是什么原因导致的呢？（1）心功能不全：脑钠肽水平是反映左心功能不全的敏感和特异的客观指标之一。该患者存在心功能不全的危险因素，但心衰的症状、体征并不明显。
（2）心房颤动：房颤患者的NT-proBNP高于非心房颤动病人，一方面与左室扩大有关，另一方面与心房牵张和容量负荷过重有关。
（3）低钠与内环境紊乱：患者有长期服用利尿剂降血压史，入院后查电解质示尿素氮明显升高，提示血液浓缩，在此前提下，患者仍存在低钠。心衰患者血钠水平的降低可能引起心室肌BNP表达增高，而BNP又参与低钠血症的形成，两者相互作用。而血液浓缩本身也可导致相应指标偏高。
（4）贫血：长期严重的贫血可引起贫血性心肌病，进而引起心功能不全，贫血患者血浆NT-proBNP增高，贫血可能导致心脏内血流动力学变化而导致心肌细胞合成NT-proBNP。
可见，除了心力衰竭外，还有很多可引起NT-proBNP升高的因素，充分了解这些因素有助于心力衰竭患者的鉴别，且在这些患者中测定NT-proBNP有助于疾病严重程度和预后的评价。
引起NT-proBNP升高的因素有那些？（1）心肌疾病（如肥厚型心肌病、限制型心肌病）、心肌浸润性病变（如淀粉样变、病毒性心肌炎、心肌球形综合征等）；
（2）心脏瓣膜病变，如主动脉狭窄、二尖瓣狭窄和关闭不全；
（3）心律失常，主要是心房颤动；
（4）肺心疾病综合征，如肺动脉高压、肺栓塞、睡眠呼吸暂停综合征等；
（5）其他疾病，如贫血、缺血性脑卒中、感染性休克、肾功能不全、烧伤等。
NT-proBNP在心力衰竭中的临床应用（1）对充血性心力衰竭的诊断价值
国外多中心大样本应用NT-proBNP诊断心力衰竭的研究表明，NT-proBNP诊断心力衰竭的准确性在于它的高阴性预测值，NT-proBNP＜pg/ml能有效地排除心力衰竭（存在肾功能不全时ng/L），从而来提高其对心力衰竭的诊断率。
（2）对舒张性心功能不全的诊断价值
心力衰竭包括收缩功能不全和舒张功能不全，其中舒张功能不全占心力衰竭的40%～50%。有研究发现治疗后NT-proBNP浓度下降与再住院率有关，因此，可以用NT-proBNP浓度来作为评价舒张性心力衰竭的诊断及药物治疗效果指标。
（3）对心力衰竭治疗效果的判断
临床可以根据血浆NT-proBNP浓度来评价药物的治疗效果，指导利尿剂和血管扩张剂的应用，及血管扩张药物剂量的调整，若患者NT-proBNP很高，治疗无效，此时可采取其他治疗措施。
（4）评估心力衰竭预后及危险分层
NT-proBNP浓度与NYHA心功能分级有显著相关性，随着心力衰竭程度的加重（NYHA心功能分级升高），NT-proBNP水平显著增加。
（5）在急性心肌梗死（AMI）的应用
AMI时BNP的分泌主要位于梗死区与非梗死区交界处，因此BNP能反映梗死面积和左心室功能，血浆BNP升高的程度与梗死的面积呈正相关，可作为AMI疗效观察的客观指标，严格观察BNP浓度可以进行早期干预治疗。
尽管NT-proBNP没有BNP的生物活性，但是由于具有半衰期长、稳定性良好的特点，作为心脏功能敏感的标记物，在心血管疾病尤其是急慢性心力衰竭早期诊断、治疗、预后中起着很大的作用，也是NT-proBNP在临床得到广泛的应用的原因。
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