导语：心肺功能衰竭一直是心血管系统和呼吸系统面临的重大挑战，急性心力衰竭是危及患者生命安全的危急重症之一，其导致的急性肺水肿是常见的致死原因，由于起病急、进展迅速，所以如何在早期通过积极有效的治疗手段减轻肺水肿来降低死亡率值得我们去探讨。
01心肺功能衰竭的危害不容小觑，严重者可出现意识障碍甚至呼吸骤停
1、概述
当下人民物质生活水平正在不断的提高，生活的方式也在发生着改变，高糖、高脂、高盐饮食以及抽烟酗酒、夜生活等不良因素逐渐增多，肥胖症、糖尿病、高血压病、高脂血症等以代谢综合征为表现的一组疾病的发病率显著增多，心血管事件的患病率也在逐渐增加
心力衰竭是几乎所有心血管疾病的最终发展阶段，急性左心衰竭是指急性发作或者原有慢性心力衰竭急性加重，左心室功能突然减退，导致左心室肌收缩力显著减低、心室排出量明显减少、心脏前负荷在短时间内显著增加，肺静脉血液回流阻力加大、肺循环血液瘀滞，出现肺组织水肿，从而导致肺泡通气量不足，通气/血流（VA/Q）比值下降。
随着病情进一步进展可出现呼吸障碍，表现为低氧血症和（或）高碳酸血症。在临床治疗实践中，常规药物及治疗方法对减轻肺水肿、降低心率有一定的效果，但在迅速纠正缺氧的问题上常难以立即起效，因为缺氧的改善有待于肺水肿的逐步减轻。
肺泡通气量的增加，通气血流比值逐渐增大至维持正常水平。而机体在持续缺氧环境下也会加重各组织细胞的缺氧，使各器官的功能和代谢持续受到影响，严重者可出现多器官功能障碍综合征（MODS）甚至死亡。
2、呼吸机制
人类机体的呼吸运动过程由外呼吸、气体运输、内呼吸三个环节组成。肺毛细血管内的血液与机体从外环境中获得的氧气进行交换的过程称为外呼吸，外呼吸包括由肺的通气和换气两个环节构成。气体进入鼻腔到达肺内再由肺经鼻腔呼出的过程为肺通气，肺泡壁内毛细血管血液中的二氧化碳与肺泡内的氧气进行有效气体互换的过程为肺换气。
经肺换气后进入肺毛细血管内的氧气再通过血液循环从肺内被运送到全身各器官组织，以及机体代谢后产生的二氧化碳又经全身经血液循环回到肺内的过程称为气体运输。内呼吸是运输到全身毛细血管内的血液与器官组织之间的气体交换。
呼吸运动的全过程是相互衔接并同时进行的，肺通气是维持整个呼吸运动完成的基础，保持呼吸道的通畅是保证肺通气的前提。当各种原因导致机体的通气和（或）换气功能发生障碍时，正常的气体交换受到影响，如不能及时得到纠正，容易导致缺氧，可伴有二氧化碳潴留，出现低氧血症或伴有高碳酸血症，从而引起一系列生理功能改变。
呼吸障碍是指在海平面的标准大气压、正常平静呼吸，不包括任何氧疗的条件下，并排除心内解剖学分流等因素后，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，或伴有二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg。急性心力衰竭导致的急性肺水肿是急性呼吸障碍的常见诱因之一，可出现呼吸困难、口唇发绀、严重者可出现意识障碍甚至呼吸骤停。
3、诊断标准
通气/血流比值(VA/Q)是评价肺通气功能的有效指标之一，指每分钟肺泡通气量与肺血流量的比值，正常成人静息时此比值约为0.84。当肺泡通气不足时，VA值减少，Q值相对增加，VA/Q减小，提示部分肺毛细血管内的血液流经了通气不良的肺泡，导致机体发生功能性动-静脉短路，混合静脉血中未经氧合的静脉血增多。
循环血液中含氧量减少，无法满足机体的正常的氧气供应，导致机体缺氧。急性心力衰竭时患者心室收缩力在短时间内突然下降，心排出量急剧降低，左心室舒张末期容积急剧增加，进而左心房舒张末期容积增加，肺静脉回流阻力增大，回流肺静脉压力突然升高，导致肺毛细血管压力随之升高，血管的通透性增加。
进而使血管内液体渗透到肺间质和肺泡内，使肺循环淤血、肺组织水肿。经体循环到达肺毛细血管中的静脉血无法与肺泡内的氧气充分氧合，通气/血流（VA/Q）比值减小，未经氧合的静脉血增多，无法满足机体的正常的氧气供应。
同时，由于左心室泵血功能受损，心排出量减低，不能满足机体器官正常的血液灌注，从而导致机体缺氧，出现呼吸困难、发绀、呼吸障碍，呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒，若不及时就诊，会导致多器官功能的衰竭。
02临床上慢性缺氧通常表现较轻，急性缺氧严重时可能导致机体的死亡
缺氧对器官的影响和缺氧持续时间的长短、严重的程度以及机体基础代谢、基础状况有关。慢性缺氧通常表现较轻，因为可以刺激机体的代偿性反应，使机体逐渐产生适应性的改变。而急性缺氧，由于组织器官在短期内无法完全代偿，可引起组织器官发生因缺氧产生的一系列可逆或不可逆改变，严重时导致机体的死亡。
当机体出现严重通气功能和（或）换气障碍导致机体缺氧时，通过增加吸入氧浓度来改善机体缺氧状态的治疗方法称为氧疗。通过人工辅助通气装置来提高患者通气和（或）换气功能，纠正缺氧状态，称为机械通气。
呼吸障碍时应用机械通气能满足机体所必需的氧气供应，同时排除机体积聚过多的二氧化碳，促进了肺内的气体交换，还能减少呼吸机做功，缓解呼吸机疲劳，有利于呼吸肌功能的恢复。在整个呼吸运动过程中，肺内压发生着周期性的波动改变。
正常成人在平静吸气时，由于吸气肌的收缩，胸廓向外扩张，膈肌下移，肺容积不断增大，肺内压随之下降，并逐渐低于外界大气压，机体外环境的气体被吸入肺内，伴随着吸气过程肺内压逐渐上升并与大气压相平衡，此时吸入过程停止。
当胸廓回缩时，膈肌上抬，肺容积不断减小，肺内压随之逐渐升高并高于外界大气压，气体开始从肺内呼出，伴随呼气动作，肺内压逐渐降低并等于大气压，此时呼气气流停止，至此一个呼吸周期运动终止。
肺内压即随着呼吸运动呈现出周期性的升降交替，是肺通气的直接动力。应用这一原理，当机体呼吸微弱或者停止时，可以使用人为建立肺内压的周期性变化，使之与外界大气压之间保持动态压力梯度，来实现人工呼吸，维持肺的通气。
03呼吸机可以改善肺的氧合功能，逐步纠正机体的缺氧状态
呼吸机作为一种人工智能化的辅助呼吸设备，通过建立肺内压和大气压之间的压力梯度实现快速有效的增加肺泡的通气量，减轻肺组织水肿，改善肺的氧合功能，逐步纠正机体的缺氧状态。
近年来研究表明，对心力衰竭合并呼吸障碍患者进行呼吸机辅助治疗能有效减轻患者痛苦、挽救患者生命，大大提高了疗效，对患者的预后也有积极的影响。对心力衰竭合并呼吸障碍患者在早期积极使用无创呼吸机进行辅助通气治疗有利于患者生命体征指标恢复正常，可减少或避免气管插管和气管切开。
随着车载呼吸机的问世及应用于临床，对其的研究证实，车载呼吸机可延缓重症患者院前途中因交通等诸多不可抗力因素导致的病情恶化，为患者争取到最大限度的抢救时间，从而降低了死亡率。
由于绝大多数急性心力衰竭患者是通过救护车护送至急诊，病情通常较重，因此我们提出在院前接诊的这一时间段内给予其呼吸机支持治疗，争取在院前最宝贵的时间窗内采取积极有效的治疗措施，快速实现有效通气，迅速提高肺氧合，及时改善机体缺氧环境，有效的缓解患者痛苦，挽救患者生命。
结语：机械通气能为呼吸障碍患者提供机体所必需要的肺泡通气量，排除体内聚集过多的二氧化碳，明显提高了肺的通气功能，改善了肺的顺应性，减少了呼吸肌做功，缓解了呼吸肌疲劳，有利于呼吸功能的恢复，从而改善患者肺功能。其中，无创正压通气治疗呼吸障碍患者的疗效以及车载呼吸机对危重症患者区间转运的保障已经得到临床证实。常规药物联合鼻导管氧疗对急性心力衰竭合并低氧血症患者有一定的治疗效果。