维生素D被称为“阳光维生素”，指的是人体在晒太阳时即可合成，是我们身体中维生素D的主要来源。我们吃的谷物含有一种叫做麦角固醇的物质，被人体吸收后也要经过紫外线的照射转变成维生素D2。由于维生素D3和维生素D2是骨骼代谢的重要物质，能够促进小肠对钙的吸收并促使骨骼的形成，所以说晒太阳能补充维生素D，间接补充钙，对防治骨质疏松起到基础作用。至于为什么容易缺乏维生素D？最主要的原因之一是“晒得少”。四肢露出来晒5-10分钟太阳所获得的维生素D约为国际单位，相当于吃个鸡蛋黄，或者喝30杯牛奶，或吃1斤野生深海三文鱼。因此，可以说导致维生素D不足的主要原因都和不想晒、不能晒、晒不着相关。其次，年龄增大，皮肤合成维生素D的能力会下降，70岁以后皮肤合成维生素D的能力仅是年轻时的1/4。另外，还有工作因素和身体因素。有一项关于不同职业的人群维生素D水平的研究，显示需要倒班上夜班的人群维生素D缺乏比例高达80%，坐办公室的人群维生素D缺乏比例为78%，而户外工作的人群维生素D缺乏比例只有48%。其中，需要倒班，白天也没有时间外出锻炼的住院医生，平均血维生素D水平只有17.6ng/ml，所以这些医生的健康状况也堪忧。有些平时不爱出门，出门还要防晒、打伞把自己裹得严严实实的人所获得的维生素D会较少。肥胖的人因为维生素D有一部分溶解在脂肪里，血维生素D水平偏低。
总之维生素D水平高和户外活动多有直接关系，最好的补充维生素D方法就是多晒太阳少吃药。我们要巧用大自然赐给我们的免费资源——阳光来赶走疾病。
问题1：维生素D的生理作用包括哪些？
维生素D是维持生命所必须的一种脂溶性维生素，属类固醇衍生物，少部分从食物中摄取，约90%的维生素D由皮下7-脱氢胆固醇在日光中波长为~nm的紫外线作用下转化而成。食物来源及皮肤合成的维生素D在肝内经25羟化酶作用转化成25羟维生素D（25(OH)D），进而在肾脏中经1α羟化酶作用生成具有生物活性的1,25二羟维生素D（1,25(OH)2D）。维生素D在钙磷稳态和骨代谢中起重要作用，它可促进肠道内钙磷吸收、促进肾小管内钙的重吸收，从而有利于骨骼矿化。近年研究表明，维生素D可改善肌力、降低跌倒风险，参与调节免疫系统，还与心血管疾病、肿瘤、糖尿病、老年综合征等疾病密切相关。
问题2：维生素D不足和缺乏的诊断标准如何确定？临床表现有哪些？
血清维生素D水平受年龄、性别、遗传、种族、地理位置、季节、饮食和生活习惯等影响。中国幅员辽阔，不同纬度和种族的维生素D状况差异较大。目前国际上通常以血清25(OH)D作为衡量维生素D营养状况的“金标准”。基于维生素D与骨健康的关系，美国内分泌协会在年定义：25(OH)D＜20ng/mL（50nmol/L）为维生素D缺乏，20～30ng/mL(50～75nmol/L)为维生素D不足，≥30ng/mL(75nmol/L)为维生素D充足，＜10ng/mL(25nmol/L)为严重缺乏。
维生素D缺乏和代谢异常会导致佝偻病和骨软化症；维生素D不足与骨质疏松症及其骨折密切相关。老年人可能存在维生素D缺乏、活性维生素D的生成不足和作用不足，容易并发肌少症、老年衰弱综合征和跌倒风险增加。
问题3：维生素D中毒的诊断标准如何确定？临床表现有哪些？
由于维生素D的安全剂量范围较宽，并且人群中少有长期使用超大剂量维生素D，因而维生素D中毒的报道相对罕见。研究表明，血清25(OH)D浓度高达nmol/L是安全的[1]，导致维生素D中毒的血清25(OH)D浓度常在nmol/L以上，其对应的维生素D补充量多超过每天0IU，且应用时间较长。典型的维生素D中毒通常表现为：高血钙及其相关症状，如烦渴、多尿、呕吐、食欲下降、肾结石等。
问题4：维生素D缺乏有何危害？
维生素D缺乏可导致佝偻病、骨软化症、骨质疏松症、肌少症等骨骼、肌肉疾病；维生素D缺乏还与其他骨骼系统外疾病相关，如2型糖尿病、心血管疾病、跌倒、免疫系统疾病和肿瘤等。
维生素D缺乏、维生素D代谢异常及作用异常是导致佝偻病和骨软化症的重要原因。由于维生素D对骨骼和肌肉均发挥重要作用，其缺乏对于骨质疏松症和肌少症的发生、发展具有重要作用。另外，多项研究显示维生素D缺乏与中老年人甲状旁腺素水平增高、骨吸收增加、骨丢失、跌倒和骨折风险升高相关。人群研究表明，维生素D不足与2型糖尿病发病率增加有关。纵向队列研究和Meta分析均显示较高维生素D摄入与T2DM发生风险降低存在关联性。低水平维生素D与肿瘤、冠心病、心力衰竭、卒中发生等相关。另有研究提示，严重维生素D缺乏者存在肌力下降、跌倒风险增加。
问题5：老年人合成维生素D有何改变？
随着年龄的增加，维生素D的吸收和合成能力均有下降。老年人皮肤维生素D合成量显著减少，同等程度日照合成维生素D的能力只有年轻人的30%。老年女性维生素D缺乏的风险比男性高1.5倍。老年人维生素D缺乏的机制主要为维生素D摄入减少，户外活动减少导致日照不足，皮肤合成能力下降，肾脏1α羟化酶功能降低，羟化合成1,25（OH)2D3能力下降；组织中维生素D受体下调，维生素D敏感性下降，肠道维生素D受体减少以及维生素D吸收减少。
问题6：老年人维生素D缺乏的患病率多少？
我国年龄＞60岁的老年人维生素D缺乏的患病率为70%～90%，随着年龄增加，维生素D缺乏更严重，80～90岁人群中维生素D不足的比例高于90%。北欧一项调查显示，至少50%的老年人为维生素D缺乏。
问题7：维生素D缺乏与老年衰弱是否相关？
维生素D与衰弱之间存在关联。患有衰弱综合征的老年人血清维生素D水平明显低于健康人群。一项针对中国百岁老人的横断面研究，使用Barthel生活活动指数评估日常生活活动能力，结果显示维生素D低水平与身体活动能力降低有关。有研究发现，血清低水平25(OH)D与衰弱综合征独立相关。维生素D缺乏还增加发展为衰弱的风险。一项前瞻性研究发现，与较高维生素D水平的老年女性相比，维生素D缺乏的老年女性在4.5年发展为衰弱的风险更大。
问题8：补充维生素D能否改善老年衰弱？
目前尚缺乏直接证据证明补充维生素D可改善老年衰弱综合征。有研究证明补充维生素D可改善肌肉功能、跌倒和身体活动能力。一项随机对照研究评估了维生素D对老年女性肌肉力量及活动能力的影响，发现补充维生素D可改善老年女性肌肉力量和活动能力。研究显示，对活动受限的老年女性进行维生素D补充干预可增加维生素受体及肌肉纤维量。美国一项meta分析发现，补充维生素D及钙剂可有效降低跌倒风险。以上研究提示，补充维生素D可能成为改善老年衰弱的一个重要途径，但目前尚缺乏大规模关于衰弱患者补充维生素D的随机对照研究。
问题9：维生素D与肌力、平衡能力、跌倒和骨折风险是否相关？
低水平维生素D与肌力和平衡能力降低相关，且维生素D水平降低增加跌倒及骨折风险。维生素D受体广泛分布于肌肉组织，可调节肌肉力量、收缩速度及神经肌肉的功能。此外，维生素D受体在小脑中广泛分布，维生素D可被大脑中1α羟化酶激活，从而影响身体活动、步态及平衡能力，其缺乏导致跌倒发生率增加。维生素D缺乏可使甲状旁腺水平升高，引起骨丢失从而导致骨质疏松及骨折。
问题10：老年衰弱患者是否需要补充维生素D？补充剂量如何选择？
维生素D缺乏在老年衰弱患者中较为普遍。研究显示，对于维生素D缺乏的老年人，补充维生素D可减少死亡、跌倒和骨折风险。但是对于衰弱的老年人，补充维生素D是否有益尚未达成共识。年亚太地区老年医学专家发表的《衰弱管理的临床实践指南》建议为维生素D缺乏的老年人补充维生素D，建议剂量为～IU/d。《老年患者衰弱评估与干预中国专家共识》提出：推荐当血清25(OH)D水平＜nmol/L时，可给予每天补充IU维生素D3以改善下肢力量和功能。
问题11：维生素D与衰弱的哪些表型具有相关性？
衰弱的表型包括：非意愿体重下降（过去1年下降≥4.5kg）、自诉疲乏感、握力下降、步速缓慢和体能下降。一项关于维生素D与老年男性衰弱相关性的研究发现，血清低水平25(OH)D与衰弱及其4个表型（体重下降除外）独立相关[18]。另一项在欧洲老年男性人群的研究发现，低水平25(OH)D与衰弱表型中的疲乏、握力下降、步速缓慢和体能下降相关。
问题12：筛查老年人维生素D缺乏的首选指标是什么？
体内可检测到的维生素D代谢物约40多种，其中25(OH)D是循环中存在最多的代谢物，半衰期较长且在血清中更稳定，是目前公认的反映维生素D状态最合理的指标。因此，筛查老年人维生素D缺乏的首选指标是血清25(OH)D。
问题13：维生素D与其他药物合用有何相互影响？
苯巴比妥、苯妥英、扑米酮等可减弱维生素D的作用；硫酸铝、氢氧化铝可减少维生素D吸收；大剂量钙剂或利尿剂与维生素D合用，可能发生高钙血症；大量含磷药物与维生素D同用，可发生高磷血症。
问题14：对于维生素D水平正常的老年人是否需要补充维生素D？
确定营养摄入需求的标准应基于营养素的实际功能，而非预防疾病。针对目前老年人维生素D缺乏的普遍性、功能的重要性、补充的复杂性以及个体的差异性，建议首先检测机体维生素D水平，结合个体状态给予评价，从而提出个体化维生素D干预方案。根据年《中国维生素D与成人骨骼健康应用指南》，推荐65岁及以上老年人，维生素D推荐摄入量为IU/d。年我国《老年人维生素D临床应用专家共识》建议老年人每日常规补充～IU。考虑老年人因代谢效率和受体敏感性下降，其变异增加，摄入范围宜更宽，应定期检测，定期调整补充方案，以更好地改善老年个体维生素D营养状况，减少维生素D缺乏相关疾病的发生风险。
问题15：过量补充维生素D有何不良作用？
普通维生素D安全剂量范围宽，人群中极少会长期使用超过最大耐受剂量的维生素D，少有因维生素D摄入过量导致中毒的报道。活性维生素D及其类似物导致高尿钙的风险明显高于普通维生素D，特别是联合补充钙剂时。长期过量补充维生素D可引发高钙血症、高尿钙和高磷血症，还会导致异位软组织矿化。典型维生素D中毒通常表现为高血钙及其症状，如烦渴、多尿、呕吐、食欲下降、肾结石等。尿钙升高持续超过10mmol/d可能增加肾结石和肾脏钙盐沉积的风险。