心力衰竭

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TUhjnbcbe - 2024/8/15 16:22:00

心血管系统疾病,包括缺血性心脏病和心力衰竭,是目前世界范围内引起死亡的主要原因。尽管目前因为心血管疾病诊疗水平的提高,心血管介入的治疗和药物的及时规范的应用,使得急性心肌梗死的存活率有所上升,其所导致的心力衰竭有所减少。然而在过去的几十年中,因急性心肌梗死造成的心肌损伤是不可逆转的,所导致的心力衰竭的死亡率仍然很高。新的治疗技术对于急性损伤后的心肌的修复是很重要的,可减少心力衰竭引起的死亡。但目前各种病因造成的心力衰竭,仍是心血管科医生面临的主要问题。

根据年世界卫生组织(WHO)报告,全世界有万CHF患者,并以每年万人速度增长。CHF病死率与临床严重程度相关,就中重度CHF而言,其5年病死率可达30%~50%。每年因其引发的医疗费用高达~亿美元。

如何有效的防治心力衰竭,是心血管研究的热点问题。从导致心力衰竭的各种疾病的防治到心力衰竭的初期从分子细胞水平即进行有效的治疗,方可防止心衰的进展,尽可能的减少心力衰竭的死亡。

心力衰竭因其症状表现为喘憋、呼吸困难、水肿、咳嗽、心悸等症,故中医归属于“心悸”、“怔忡”、“咳喘”、“水肿”、“痰饮”、“心痹”、“心水”等病证范畴。故而古籍中对其临床证候、病因病机及辨证论治等的论述多散落在对这些病的论述之中。在历代医家发展的基础上,年在中医内科疾病诊疗规范中确立心力衰竭的中医病名为“心衰”。

中医认为心力衰竭因疾病日久,阳气虚衰推动无力;或气滞血瘀,心脉不畅,血瘀水停所致,以喘息心悸,不能平卧,咳吐痰涎,浮肿少尿为主要表现的疾病。临床观察认为本病病机多本虚标实,治疗上以扶正固本为治则。医院心血管科在心力衰竭的治疗中有着丰富的临床经验,并取得了一定的疗效。

医院心血管科许心如教授,是北京市国医大师,首都国医名师,出身中医世家,年毕业于上海同济大学医学院,是我国即有祖传中医背景,医院校,最早从事中西医结合工作的中西医结合专家。上个世纪60年代医院许心如教授结合中医经典理论和临床实践,认为“肺气虚不能通调水道,脾虚不能运化水湿,肾阳虚则气化不利”,以致水湿停聚,水气凌肺,肺气上逆而为咳喘;水气凌心则心悸,泛于肌肤而成水肿;水气凌心射肺是心力衰竭的重要病因病机,其中水饮阻肺是心衰最为首要的病理机制,在国内首创“泻肺利水法”治疗心力衰竭,以葶苈大枣泻肺汤和防己黄芪汤为主方组成的心衰合剂,药物主要组成:生黄芪、车前子、葶苈子、赤芍等。主方中生黄芪益元气,扶正固本,该药补而不滞,兼有行湿之功,葶苈子泻气闭行水,除胸中痰饮,化痰平喘利水道,车前子利水消肿。又因心脉瘀阻,水饮停聚,久病不已郁而化热,故有些重症心衰患者常觉胸中闷热,思凉饮,故加赤芍清热凉血活血。此后医院心血管科在许心如教授的带领下对中医药治疗心力衰竭的治疗大法进行了数十年的研究。先后研制开发了心衰1号、心衰2号、心衰3号、心衰4号及强心栓的以泻肺利水法为基础的心衰系列制剂。

许心如教授通过对20余年的经验总结,创立了“泻肺利水”这一治疗心力衰竭的中医大法。通过临床实践,体会“气虚水停”为心力衰竭之关键,故定益气泻肺利水为主方创立了“益气泻肺利水”这一治疗心力衰竭的中医大法。《中医泻肺利水法治疗心力衰竭》曾获年北京市科委学术成果奖。许心如教授泻肺利水法治疗心力衰竭的临床应用总结《心衰合剂治疗充血性心力衰竭30例临床观察》由许心如、魏执真、许信国等发表于《中医杂志》年第11期。心衰1号:人参、黄芪、葶苈子、桑白皮、车前子、赤芍、水红花子等。观察心衰1号治疗气虚水停、心脉瘀阻型慢性心力衰竭患者例的临床疗效。结果显效77例,有效例,无效6例,死亡17例,总有效率为90.42%。基本方药理实验表明:本品能显著增加心肌收缩力,且降低心肌氧耗。

《中医泻肺利水法治疗心力衰竭》获年北京市科委学术成果奖。80年代初,医院心血管科在已有经验的基础上进一步对心衰的病因病机及中医治疗进行了深入的研究,认为临床上各种心脏病患者,发展为心功能减低与心气虚乃至阳虚有密切关系。在泻肺利水法治疗的基础上,加用益气温阳大法,进一步完善了心力衰竭的中医治法,进一步完善了心衰合剂。

目前首都医科大学附属医院心血管科的心衰合剂为,经过50余年的临床研究及实验研究,充分证明了心衰合剂有改善心衰患者的心室重构、抑制血小板的活性、改善心衰的进程的作用。在临床研究中采用心衰合剂加减辨证治疗心力衰竭患者,结果发现心衰合剂能明显改善患者的心功能状态,减少洋地黄及利尿剂的用量,具有较好的疗效。同时心衰合剂对心力衰竭患者神经内分泌的调节作用与血管紧张素转换酶抑制剂部分相似。近来的临床观察中显示心衰合剂能够有效降低患者BNP水平,提高LVEF值,降低LVED,改善患者心功能;心衰合剂类方可通过下调sFas及sFasL水平,从而抑制心肌细胞的凋亡。


  现附治疗扩张型心肌病一例,略窥许心如教授临证经验之一斑。

患者,男,38岁,身高cm,体重61Kg。年1月10日初诊。主诉:劳力性胸憋气促2年加重1月。患者2年前因活动医院就诊,确诊为“扩张型心肌病慢性心力衰竭”,规律服用西药治疗心力衰竭,然活动耐量未见明显改善。1月前患者受凉后胸憋气促症状较前加重,活动耐量下降明显,欲行中医诊治,遂求医于许老。就诊时症见:胸憋气短,动则加重,可平卧,夜间时有憋醒。无心前区闷痛,无发热恶寒。乏力,时有自汗出,时有咳嗽咳白痰,口干,纳差,眠欠安,小便量少,大便偏干。查体:心率:70次/分,血压:/70mmHg。神志清楚,精神尚可。双肺呼吸音粗,两下肺可闻及少量细湿啰音。心律齐,心界大,心音弱,各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音。双下肢轻度水肿。舌暗红,苔薄白,脉弦细。年12月26日超声心动提示:符合扩张型心肌病超声改变;左心增大;左室壁运动普遍减低;左心功能减低;(左室舒张末径:64mm;左房前后径:40mm;室间隔厚度:6.8mm;EF:20%)。西医诊断:扩张型心肌病,慢性心力衰竭心功能III级(NYHA分级);中医诊断:喘证;辨证:气阴两虚,水饮内停证;治法:益气养阴,泻肺利水。选用心衰1号方加减,处方:生黄芪30g、太子参15g、麦冬15g、五味子15g、葶苈子30g、桑白皮20g、益母草15g、水红花子15g、车前子30g、连翘20g、浙贝母10g、防风10g、丹参30g、炙甘草10g。21剂。每剂浓煎mL,每日早晚各mL。继续此前西医治疗方案:拜阿司匹林0.1gQd;倍他乐克25mgBid;蒙诺10mgQd;曲美他嗪20mgTid;呋塞米20mgQd。

年1月30日二诊:胸憋气促不适较前好转,自觉活动耐量提高,无咳嗽咳痰,仍乏力,纳差,眠欠安,二便尚可。舌暗红,苔薄白,脉弦细略滑。年1月29日超声心动:左室舒张末径:61mm;左房前后径:45mm;EF:44%。原方去浙贝母、连翘、防风;加陈皮10g、炒白术15g、山药10g。间断于当地抄方共60余剂。

年4月10日三诊:胸憋气促明显缓解,已上班工作,乏力、口干、纳差亦较前缓解。现睡眠欠佳,梦多易醒。舌暗红,苔薄白,脉弦细。双下肢未及水肿。年3月29日超声心动:左室舒张末径:60mm;左房前后径:44mm;EF:42%.原方去陈皮、炒白术、山药、炙甘草;加炒枣仁20g、合欢皮30g。间断抄方共60余剂。

年6月19日四诊:未诉明显胸憋气促,可行一般生活运动,睡眠较前好转,时有头晕,二便尚可。舌暗红,苔薄白,脉弦细。年6月18日超声心动:左室舒张末径:55mm;左房前后径:33mm;EF:55%。原方加升麻10g、白蒺藜20g。间断抄方共90余剂。


  年9月4日五诊:患者曾因工作劳累出现胸憋气短,经休息后好转,中西医用药未间断。就诊时未诉明显气促憋闷,略感乏力,无头晕,纳眠尚可,二便可。舌暗红,苔薄白,脉弦细。年9月4日超声心动:左室舒张末径:54mm;左房前后径:32mm;EF:56%。原方去白蒺藜、升麻;加当归10g、川芎20g。间断抄方共余剂。

年1月29日六诊:未诉明显胸闷憋气,长期正常工作,纳眠可,二便调。舌暗红,苔薄白,脉弦细。年1月28日超声心动(如图2):左室舒张末径:55mm;左房前后径:35mm;室间隔厚度:10mm;EF:55%。原方去炒枣仁、合欢皮,加枸杞子30g。调治半年,诸症悉平。超声心动未见明显变化。目前仍定期复诊,病情稳定。

图1.超声心动主要参数动态变化

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