犬猫的心力衰竭是一种病理生理状态发生时，心脏的排血或接受血液的能力受损，导致临床症状，可能包括呼吸困难，咳嗽，气喘，腹水，运动不耐受，发绀，晕厥。心力衰竭可由心肌、心脏瓣膜或心包的损伤引起，也可由外周阻力的增加引起，如高血压。心脏对增加的负荷和增加的壁压的反应是通过重构，重构导致心肌肥厚。这最初使壁应力正常化，但最终发生衰竭阶段。这个阶段的特征是心肌细胞死亡，心肌纤维化，心室扩张，心输出量减少。病理重塑，相对于生理重塑，这是由于运动，往往是不可逆的，并减少收缩或舒张功能。
犬猫心力衰竭时神经激素的变化包括：肾上腺素导致的神经系统活动的增加；肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活（促炎细胞因子的表达增加）；肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1和（IL）-6。心力衰竭的进展受到这些系统过度反应的影响，狗和猫也表现出类似的神经内分泌变化。犬心脏衰竭最常见的原因是瓣膜病，尤其是小型犬（占犬心脏疾病的75%至80%）；心肌疾病，尤其是扩张型心肌病，在狗身上也很常见。而心肌病，尤其是肥厚性心肌病（HCM）是猫最常见的心脏病病因（占猫心脏病的60%以上）。
与人类相比，肥胖不会增加猫狗患动脉粥样硬化性冠心病的风险。动脉粥样硬化在狗身上很少见，在猫身上则极为罕见，部分原因可能是它们的高密度脂蛋白（HDL）相对较低。与人类相似，肥胖猫的VLDLs（极低密度的脂蛋白）也会增加，但不会发展成高血压和动脉粥样硬化，因此可能存在其他抗动脉粥样硬化机制。肥胖的狗有高甘油三酯血症和高胆固醇血症，但大部分胆固醇是高密度脂蛋白胆固醇，它能防止动脉粥样硬化。高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的比率在狗的体重增加过程中并不像在人的体重增加过程中一样发生变化。
诊断犬猫心脏疾病时的肥胖，在猫和狗的心脏病流行病学研究中没有被报道为一个危险因素。在一项研究中，患有慢性瓣膜病的狗的BCS中值为6（范围为4-9），而对照组的BCS中值为5（范围为5-7），差异无统计学意义(P=.37)。在另一项比较患有心脏病的狗和健康狗的研究中，它们的BCS也没有区别。超过50%的扩张型心肌病犬出现心肌恶病质（瘦：体重减少）。在一项关于猫的肥厚性心肌病（HCM）的研究中，体重并不是一个危险因素，对于患有HCM的猫与对照组猫的BCS也没有什么不同，尽管患有HCM的猫骨骼更大（骨架）。因为肥胖在成年的狗和猫中很常见，所以有可能超重或肥胖犬猫的身体状况也会出现在心力衰竭的病例中，因为体重减轻也是一种常见的症状，然而，这仍然不能说明犬猫的肥胖是心脏疾病的一个危险因素。
肥胖对犬猫心脏功能的影响
众所周知，肥胖会对心脏功能产生有害影响。与瘦的狗相比，肥胖狗的心率会加快，血压会小幅或中度升高。心率的增加可能是由于对心率的副交感神经控制减少，以及由于对周围血管阻力的交感神经控制改变而引起的血压升高。与瘦的狗相比，肥胖狗在舒张末期和收缩末期左心室游离壁厚度也增加。
肥胖对心血管系统的潜在影响
心率加快，血压升高对犬的影响可能较小，舒张末期和收缩末期左室游离壁厚度增加，增加血管紧张肽原，RAA活动水平增加，钠潴留增加（由于醛固酮），炎症、纤维化和氧化应激增加（由于醛固酮），增加病理性心脏重构。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素-血管紧张素系统（RAS）在控制血压的同时，还参与脂肪细胞的分化和代谢。RAS的所有成分都存在于脂肪中，白色脂肪组织是血管紧张素原的主要来源，仅次于肝脏。人、啮齿动物和狗的肥胖与RAS的激活有关，循环血管紧张素原、血浆肾素活性、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素II和醛固酮水平升高就是证明。与周围皮下脂肪相比，腹部内脏脂肪的增加与RAS的激活更明显相关。超重的狗比正常体重的狗有更高的收缩压，尽管这种差异并不总是很明显，肥胖尚未被报道为猫患高血压的危险因素。
随着脂肪质量的增加，脂肪源性血管紧张素原增加血浆血管紧张素原的浓度，导致更多的血管紧张素II。血管紧张素II的增加通过直接的血管收缩活动和通过增加醛固酮释放增加肾钠潴留来促进心血管功能障碍，从而增加血压。高脂肪饮食也可能导致高血压，因为高脂肪饮食可能导致某些物种的钠潴留，体重减轻会降低RAS循环成分，肥胖狗的体重减轻则会降低血压。
醛固酮不仅影响血管系统，而且是炎症、纤维化和氧化应激的介质，并参与病理心脏重构。由于二尖瓣反流或扩张型心肌病而导致充血性心力衰竭的犬，其血清醛固酮和血浆肾素常升高，而限制或HCM的猫，其脂肪细胞产生RAS成分的情况在肥胖期间加重。
脂联素（脂肪连接蛋白）
脂联素的作用包括改善胰岛素敏感性和抗炎特性。它通常随着肥胖而减少，在瘦的个体中增加。关于肥胖狗体内脂联素的减少一直存在争议。一些研究表明，肥胖狗的脂联素含量降低了。据推测，肥胖可能降低脂联素的完整，但不是在绝育的狗之中。脂联素已被证明在肥胖的猫体内有所减少。与皮下脂肪相比，人体内脂肪联素的减少更为严重，人体内脂联素的减少与内脏腹部脂肪的增加相比更为严重，猫体内脂肪联素基因的表达与皮下脂肪相比也更为明显。
脂联素随着脂肪（特别是内脏脂肪）的增加而减少，可能是由于促炎细胞因子的增加和活性氧种类的增加，尽管在一项犬脂肪细胞的研究中，炎症介质TNF-α和脂多糖的应用对脂联素的产生几乎没有影响。脂联素影响心血管功能，可能对心肌梗死后病理心肌重构具有姑息作用。脂联素能增加内皮型一氧化氮合酶和前列环素合酶的表达，二者均能促进血管舒张，降低心脏后负荷。脂联素还具有抗炎、抗动脉粥样硬化的特性，可能是通过抑制巨噬细胞产生TNF-α、抑制髓细胞前体细胞生长、诱导细胞凋亡的能力来实现的。
代谢和生物标志物在减肥中的变化
在肥胖的群体中，炎症和促炎脂肪因子的标记物已被证明随着体重的减轻而减少，这些变化与降低心血管疾病的风险有关。一项关于雌性小猎犬体重减轻的研究显示，血清总胆固醇（高密度脂蛋白和低密度脂蛋白）和甘油三酯下降，但急性期蛋白没有变化，脂联素在体重减轻后确实会增加。接受了减肥的狗中，急性期反应性CRP在减重后显著下降，然而脂联素没有显著增加。另一项研究表明，尽管瘦的狗体内的脂联素含量较高，且随体重增加而降低，但在体重恢复到原来水平后，脂联素含量仍然很低。
肥胖对心脏大小和心率的影响
18只经过12周高脂肪饮食而体重增加的绝育母犬，虽然在试验期间心脏没有收缩或舒张功能障碍的证据，但这些狗的心肌肥厚在体重减轻后13周内得到逆转，因此心肌肥厚可能是由于短时间的增肥导致的。与不运动的狗相比，常常运动的狗的心肌肥厚较少出现，然而，运动是已知的刺激生理性心室肥大。狗的体重增加后左心室壁厚度增加，这与内脏脂肪特别相关。犬猫的心率也随着体重的增加而增加，在体重减轻后恢复正常，肥胖引起的左心室壁厚度的增加也随着体重减轻而减少。
肥胖悖论和生存时间
在于人类看来，肥胖似乎会降低犬猫心力衰竭患病动物的存活率；然而，研究表明，在诊断为心力衰竭后，肥胖可能与更好的预后相关，这一现象被称为肥胖悖论或反向流行病学。其实，BMI对于犬猫心脏病患病动物的死亡率影响正相反。在狗和猫中肥胖并不会增加冠心病的风险。但是，正如前面所说的，肥胖可以对一些功能有不利影响（包括血压等），所以在心脏病高风险的品种之中还是会建议进行体重的控制（减肥）。
肥胖的心脏病患病犬猫可能由于呼吸困难、水肿或其他呼吸系统症状或运动耐受性差而被早期诊断，而这些症状可能不是由于严重的心力衰竭引起的，这也可能意味着在诊断时，这些肥胖的犬猫心脏比非肥胖患者更健康，从而明显延长了生存期。
心脏病患病犬猫较低的BMI和较低的BCS可能反映了共病的存在，可能缩短生存时间。这些并存疾病导致营养不良和生存期缩短。那些在确诊后体重保持或增加的患病犬猫可能是对治疗有较好反应或存在较少的合并疾病。犬猫肥胖的神经激素变化，例如血浆肾上腺素和肾素的浓度，可能有利于某些个体的生存。