很多朋友点击进来，可能会有疑问：“吃药的目的是治病，吃药反倒容易吃出病或加重病情了！我或者我的家属正在服的药物存不存在这种问题呢？有没有什么办法可以减小危害呢？”就让我们一起往下了解一下！
研究表明，药源性肾损害是慢性肾脏病急性加重以及住院患者急性肾损伤的重要原因、是间质性肾炎的主要原因。
今天我们会讲到的主要是肾友和老年人，老年人是急性肾损伤(acutekidneyinjury,AKI)的高危人群，原有肾病的人群是属于急性肾损伤的易感人群。
为什么呢？以下几点一起看一看。
1.研究表明，急性肾损害与慢性肾脏病相互联系：在CKD基础上发生的AKI一般较为严重且难以恢复，发生AKI的人又是CKD的易患人群。
2.随着年龄的增长，肾脏会发生结构和功能的改变，从而导致肾功能逐渐下降。
3.对于老年患者，因为其常合并多种慢性病如高血压、糖尿病、心力衰竭、慢性肾脏病等，免疫力低下。
4.慢性肾脏病患者和存在各种疾病的老年人通常需同时使用多种药物。虽然服用的是常用药物，但多种常见药物联合应用有发生AKI的风险。
北京大医院肾病科回顾性研究发声
研究目的：为探讨老年AKI的病因，回顾性分析该院经肾穿刺活检确诊的例老年AKI患者近3个月内的用药情况。
研究经过：发现例老年AKI患者近3个月内使用的口服药物涉及9大类:
不难发现，几乎都是常用药。
药物性肾损伤的发病机制：
药物通过多种作用机制导致肾脏损伤，如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素转换酶受体拮抗剂（ARB）降压药可以调节肾小球入球和出球小动脉张力，使肾小球内血流动力学发生改变影响肾小球滤过率；药物作为抗原沉积于肾间质，诱发免疫反应，导致炎症；以及药物在肾脏通过浓缩和重吸收的作用，使肾小管暴露于高浓度的循环药物或毒素之下，损伤线粒体功能、干扰肾小管运输、增强氧化应激或生成自由基等途径造成肾小管细胞毒性反应；还有一些药物产生不溶于尿液的晶体，比如苯溴马隆在促使尿酸排泄的过程中使尿酸在酸性尿液中形成结晶形成肾脏损伤。
利尿剂的使用会激活交感神经系统和RAS，导致周围血管阻力增加，最终造成肾灌注不足而致AKI。
研究指出：一些常用药，虽未被证明有肾毒性。但当其联合应用时可能增加AKI发生风险。一旦老年人发生AKI，其可能需要更多药物来治疗各种并发症，这可能会使肾功能进一步恶化。
一旦出现肾功能异常的症状，就应该检查患者的用药情况以确认致肾损伤的药物。如果是多种药物联合使用，且患者临床情况稳定，应该从停止患者最新使用的药物开始，然后通过维持血压、充分水化和暂时停用其他可能有肾毒性的药物，以避免进一步的肾损伤。
药物不是老年AKI的唯一危险因素，年龄60岁和有高血压、CKD、糖尿病及血管疾病等病史都是可能的危险因素。因此，以上常见基础会增加AKI发生的风险。怎样把风险降到最低？1.把风险药源性肾损害重在预防，思想上重视、法律上保障、识别和避免易感因素、辨证论治精准用药以及早发现、早诊断、早处理，有助于减少肾损害的发生、遏制肾损害的发展和恶化。2.培养良好的生活习惯，控制病情稳定，减少并发症的发生。3.当病情稳定，并发症少，用药就相对简单，用药风险也会相对降低!
肾友一定要守护好这道防线！
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