北京那个医院白癜风最好 http://m.39.net/pf/bdfyy/推荐语
呼吸衰竭是指累及呯吸中枢和呯吸器官的各种疾病导致呼吸功能包括通气和换气功能障碍，表现为低氧血症或低氧血症伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征[1]。
在临床上，怎样明确诊断呼吸衰竭？怎样分辨急性与慢性呼吸衰竭？急性呼吸衰竭的病因和临床表现有哪些？该如何进行诊断与治疗？
医院呼吸与危重症医学科的解立新、肖坤医生在这篇文章中做了详细讲解。
呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：位于海平面、静息状态下、呼吸空气条件下，若动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）正常或低于正常时即为Ⅰ型呼吸衰竭；若PaO2小于60mmHg，同时PaCO2大于或等于50mmHg时即为Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病理生理机制包括吸入氧浓度下降、肺通气不足、弥散功能障碍、通气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加及氧耗增加等五个主要发病机制，多种机制并存或先后参与导致呼吸衰竭的发生[2]。
呼吸衰竭可因起病的急缓，分为急性或慢性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭由于某些突发因素，出现肺通气和（或）肺换气迅速出现严重功能障碍，在数秒或数小时内迅速发生呼吸衰竭。呼吸功能障碍在数日或更长时间内缓慢发展，即为慢性呼吸衰竭。
部分慢性疾病患者（如慢性阻塞性肺疾病等）在基础疾病的基础上急性加重合并了慢性和急性呼吸功能不全的特点，在急性呼吸功能不全处理上还要兼顾慢性呼吸功能不全的治疗。
急性呼吸衰竭的病因
1、气道阻塞
各种感染、异物等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上呼吸道急性梗阻。如喉炎、喉头水肿、气道异物等，是引起急性呼吸衰竭的重要原因。
2、引起肺实质浸润的疾患
各种感染、误吸、淹溺及药物等因素引起的肺实质病变是导致发生急性呼吸衰竭的主要病因。
3、肺间质及实质渗出水肿
（1）各种严重心脏病、心力衰竭、液体管理失衡等引起的急性心源性肺水肿；
（2）非心源性肺水肿，如创伤、重症胰腺炎、急性高山病、复张性肺水肿等引起的急性成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
4、肺血管疾患肺血栓、脂肪栓塞
是可引起急性呼吸衰竭的一种重要病因。
5、胸壁胸膜疾患
如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。
6、神经肌肉系统疾患
颅脑外伤、脊髓损伤、重症肌无力、脊髓灰质炎、颈髓外伤及有机磷中毒等损失神经-肌肉传导系统导致急性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭的临床表现
1、低氧血症的表现
主要为呼吸困难和紫绀。呼吸困难是最早出现的临床症状。紫绀是缺氧的典型症状。低氧血症时常出现中枢神经系统和循环功能异常的临床征象。神经系统方面如判断力障碍、烦躁不安等，严重时可表现为谵妄、癫痫样抽搐、甚至昏迷、死亡。在心血管方面常表现为心率增快、血压升高，心律失常，严重者出现周围循环衰竭，四肢厥冷等[3]。另外，缺氧时肺动脉压升高，致右心负荷增加，乃是低氧血症时血流动力学的一项重要变化。
2、高碳酸血症
急性呼吸衰竭时二氧化碳的蓄积不但发生时间短促而且程度严重，容易产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。临床表现为嗜睡，以至神志不清，昏迷。扑翼样震颤也是二氧化碳蓄积的一项体征。二氧化碳蓄积引起的心血管系统的临床表现因血管扩张或收缩程度而异，如球结膜充血水肿、颈静脉充盈，周围血压下降等。
3、严重的缺氧和二氧化碳蓄积
可以影响或加重肝、肾或胃肠功能障碍。在临床上，急性呼吸衰竭常与其他重要脏器的功能同时或先后出现。
急性呼吸衰竭的诊断
对存在着可能发生急性呼吸衰竭基础病因的患者，依据其临床表现，动脉血气分析，可作为诊断呼吸衰竭的直接依据。同时需要鉴别呼吸衰竭的性质，是急性呼吸衰竭还是慢性呼吸衰竭基础上的急性加重，更应当判别产生呼吸衰竭的病理生理过程，明确为Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，以采取恰当的抢救措施。
急性呼吸衰竭的治疗
基本原则：在保证气道通畅前提下，尽快尽快改善和纠正低氧血症、二氧化碳潴留及酸碱失衡及电解质紊乱，保护维持重要器官（心、脑、肝、肾等）的功能，同时治疗引起急性呼吸衰竭的原发疾病。
保持气道通畅：
作为改善通气和换气的首要支持治疗措施，是急性呼吸衰竭处理的第一步。建议头侧位、仰头抬颌，防止舌后坠，清除口咽部阻塞物，必要时建立人工气道。
氧疗：
低氧血症常常是最致命的危险因素，因此在处理急性呼吸衰竭时应给予优先处理，其目标是使SaO2至少达到90%以上，而又不会发生明显氧中毒。通常短期内给予较高浓度（FiO2=0.60）的氧气吸入还是比较安全的，尤其是明显出现CO2急性潴留时，应当尽量减少FiO2，避免呼吸抑制。常规依次采用鼻导管法、面罩法给氧，常规给氧无效时，高流量湿化氧疗、无创正压通气、有创正压通气，部分重症患者需要体外膜氧合（ECMO）治疗。另有研究证实：与标准氧疗和无创通气治疗比较，高流量湿化氧疗可以降低单纯低氧性呼吸衰竭患者90天的病死率[4]。
改善通气和换气：
主要为解痉平喘、祛除痰液、控制感染、应用呼吸兴奋剂和机械通气。
解除支气管痉挛：选择或者联合应用氨茶碱、β肾上腺素受体兴奋剂、肾上腺皮质激素等。
祛除痰液：适量输液，避免过度利尿，减少痰液粘稠。雾化吸入化痰药物，鼓励患者咳嗽，采取翻身拍背，体位引流等协助排痰。
控制感染：呼吸道感染是发生急性呼吸衰竭的重要原因和诱因。强效广谱抗生素的普遍应用，交叉耐药、多重耐药十分突出，耐药率逐年增加。应依据医院获得性肺炎常见致病菌谱，针对不同感染和可能的致病菌，首先经验性选药，遵循「联合、足量、交替」原则，反复送痰微生物学检查，根据药敏试验，结合初始的临床治疗效果调整抗菌药物。
应用呼吸兴奋剂：中枢性呼吸兴奋剂的适应证：主要是因呼吸中枢化学感受器异常而引起的中枢性呼吸麻痹，如睡眠呼吸暂停综合征、特发性肺泡低通气综合征、药物中毒性呼吸中枢麻醉等。
下列情况一般不用中枢性呼吸兴奋剂：
①机械通气患者；
②气道阻塞、胸廓畸形、呼吸肌无力、气胸等引起的呼吸衰竭；
③哮喘、肺栓塞、神经肌肉功能障碍所致呼吸衰竭；
④尘肺或肺纤维化。
氧疗：包括鼻导管吸氧、开放面罩吸氧、储氧面罩吸氧和高流量湿化氧疗，针对轻中度低氧性呼吸衰竭（PaO2/FiO2≥）患者和轻度高碳酸血症患者可以应用，近些年来高流量湿化氧疗临床应用愈来愈广泛，对单纯低氧性呼吸衰竭现实明显的治疗优势，但对重度I型呼衰和II性呼衰要慎重。
机械通气：包括无创和有创正压通气；
机械通气的目的：
①维持合适的通气量
②改善肺的氧合功能
③降低呼吸做功
④维护心血管功能的稳定
包括无创机械通气和有创机械通气：神志清楚、呼吸规律、分泌物较少的呼吸衰竭患者可进行无创机械通气[5]；呼吸衰竭患者出现严重的酸碱失衡和（或）神志改变时应该及时选用有创机械通气抢救生命。指南推荐无创机械通气（NPPV）已作为AECOPD和急性心源性肺水肿一线治疗手段，合并免疫抑制的急性呼吸衰竭患者可首先试用NPPV[6]。而对于重症肺炎和ARDS，目前支持证据有限，对于病情相对较轻者，严密监测下可试验性使用NPPV，一旦病情恶化，立即转有创机械通气治疗，以免延误病情[3,7]。对于ARDS患者行有创机械通气时，采用肺保护性通气策略，合理使用呼气末正压（PEEP），俯卧位通气及以食道压指导个体化通气均有积极的临床价值。部分重度呼吸衰竭患者要考虑积极实施体外膜氧合（ECMO）。
基础疾病的治疗：
急性呼吸衰竭有效治疗纠正同时，须重视治疗和去除诱发呼吸衰竭的基础病因。
营养支持治疗：
能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而急性呼吸衰竭患者补充足够的营养及热量十分重要。只有及时补充营养，才有利于受损组织的修复、呼吸肌功能的维持和感染的控制[8]。能量的供应应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。
并发症处理：
纠正酸碱失衡和离子紊乱，积极防治多器官功能不全，及时纠正低血钾和代谢性碱中毒。呼吸衰竭常合并心衰，治疗原则应以利尿、扩血管药物为主，强心剂为辅。利尿剂的使用也以缓慢利尿为宜，以避免电解质紊乱和痰液黏稠，不易咳出。预防和治疗上消化道出血的治疗。多脏器衰竭的防治呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭十分常见，病死率极高。呼吸衰竭治疗过程中，一定要注意保护心、肝、肾、脑等重要脏器的功能，及时发现问题及时处理，是降低病死率的重要环节。
参考文献
[1]PandorA,ThokalaP,GoodacreS,PokuE,StevensJW,RenS,CantrellA,PerkinsGD,WardM,Penn-AshmanJ
re-hospitalnon-invasiveventilationforacuterespiratoryfailure:asystematicreviewandcost-effectivenessevaluation.HealthTechnolAssess,19(42):v-vi,1-.
[2]MehtaS,HillNS:Noninvasiveventilation.AmJRespirCritCareMed,(2):-.
[3]FratJP,RagotS,CoudroyR,ConstantinJM,GiraultC,PratG,BoulainT,DemouleA,RicardJD,RazaziKetalredictorsofIntubationinPatientsWithAcuteHypoxemicRespiratoryFailureTreatedWithaNoninvasiveOxygenationStrategy.CritCareMed,46(2):-.
[4]FratJP,ThilleAW,MercatA,GiraultC,RagotS,PerbetS,PratG,BoulainT,MorawiecE,CottereauAetal:High-flowoxygenthroughnasalcannulainacutehypoxemicrespiratoryfailure.NEnglJMed,(23):-.
[5]CoudroyR,MarjanovicN,FratJP,ThilleAW:BeneficialEffectsofNoninvasiveVentilationinAcuteHypoxemicRespiratoryFailure:CautionWithFindingsFromMeta-Analyses.CritCareMed,45(10):e-e.
[6]RochwergB,BrochardL,ElliottMW,HessD,HillNS,NavaS,NavalesiPMOTSC,AntonelliM,BrozekJ,ContiGetal:OfficialERS/ATSclinicalpracticeguidelines:noninvasiveventilationforacuterespiratoryfailure.EurRespirJ,50(2).
[7]BellaniG,LaffeyJG,PhamT,MadottoF,FanE,BrochardL,EstebanA,GattinoniL,BumbasirevicV,PiquilloudLetal:NoninvasiveVentilationofPatientswithAcuteRespiratoryDistressSyndrome.InsightsfromtheLUNGSAFEStudy.AmJRespirCritCareMed,(1):67-77.
[8]BraunschweigCA,SheeanPM,PetersonSJ,GomezPerezS,FreelsS,TroyKL,AjanakuFC,PatelA,SclambergJS,WangZ:Exploitationofdiagnostic
