中国最好的白癜风医院 http://www.xftobacco.com/美国辛辛那提大学内科学系SakthivelSadayappan的研究团队在JMCC杂志年3月发表了题为“Aminoterminusofcardiacmyosinbindingprotein-Cregulatescardiaccontractility”的最新研究论文。
磷酸化心脏肌球蛋白结合蛋白C（cMyBP-C）通过氨基末端（C0-C2片断，个氨基酸）介导肌动球蛋白相互作用，实现对心肌收缩功能的调控。在心肌缺血性损伤中，cMyBP-C去磷酸化导致该片断被剪切，引起心肌收缩功能障碍。目前关于cMyBP-C氨基末端调节粗细肌丝相互运动的具体机制还不明确。SakthivelSadayappan的研究团队建立了心肌特异性过表达缺失C0-C1f片段的cMyBP-C的小鼠模型。该模型表现出一系列表型，包括扩张性心肌病、纤维间晶格距离增大以及细肌丝滑动过快等。在向模型小鼠注射重组C0-C2蛋白片断后，肌动球蛋白相互作用的稳定性以及心肌收缩功能均得以恢复。此项研究揭示了cMyBP-C的氨基末端对维持心肌纤维稳定性具有重要作用，为心力衰竭的预防和干预提供有潜力的研究靶点。
研究亮点：
1.缺失氨基末端C0-C1f片段的cMyBP-C蛋白会介导小鼠扩张性心肌病。
2.在心力衰竭的心肌细胞中注射重组cMyBP-C蛋白的C0-C2片段可以增加心肌肌动蛋白肌球蛋白的稳定性。
3.cMyBP-C蛋白的C0-C2片段可以促进心肌收缩力及粗细纤维的相互作用。
肌球蛋白结合蛋白C的氨基末端介导肌纤维稳定性的机制图
原文链接：
