小朋友烧伤烧伤后心功能不全 [复制链接]

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严重br后心脏功能早期下降的原因？引诱在过去，我们认为这主要是由于？减少有效血容量。即使心脏功能下降，他们大多数都不算在内所以，发生率低。最近几年br之后的心脏衰竭有很多研究？引诱。发现是由br休克引起的心肌缺血缺氧病变吗？在受伤的一个小时内可能发生诱饵。大量的动物实验证明，心肌的固有收缩力在br？早期确实受到了破坏和减弱。引诱。根据文献报道心力衰竭的发生率更高，一些报告达到26。3％在各种内脏并发症中排名第二，仅次于肺部并发症。心力衰竭意味着心输出量不能满足人体的代谢需求。在某些情况下，高代谢处于高水平？严重的诱饵或败血症，心输出量供氧量和摄氧量均高于正常水平。

西医名

br后的心力衰竭？

饵

主要症状？

我的

出口壁垒，震惊，感染，等等。

主要原因

有效减少血量

检验方法

实验室测试其他辅助检查

1症状？混乱和迹象

2药物

3食品卫生

4预防保健

5病理原因

6检验方法

7并发症

8发病

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流量障碍是心律失常后心力衰竭的常见表现。引诱。震惊之后感染和其他原因得到纠正，大多数心输出量障碍也可以纠正，不留严重损坏。但是，如果原因持续存在并恶化，它也可以发展为严重的心力衰竭。症状如何？我典型的症状有没有不同？我的心力衰竭患者没有br？这。例如心pal呼吸急促阵发性哮喘咳嗽粉红色泡沫状痰液，心跳加快心律失常，舒展的心脏节律肺动脉瓣第二声的改善和亢进，？急性肺水肿颈静脉扩张心室肥大等等。。但是由于br的复杂条件？引诱特别是在br之后？引诱胸部溃疡会影响胸部检查的准确性。症状如何？我经常与休克和感染的表现混淆。引诱自己。所以临床诊断特别是早期诊断，没有更多的困难。有些病人直到死后才被诊断出来。例如，尸检21例？对具有多种内脏并发症的诱饵进行了分析，15例心脏病发生了变化，其中有五个在他一生中未被诊断出。所以，患者br？引诱，特别是在震惊中应该加强心脏监护吗？你

1。是疼痛和气短症状吗？我的各位

2。心跳加快是症状吗？在br之后运行？引诱。大多数不是心力衰竭的表现，但是，如果心率继续过快，所以要小心如果出现舒张疾驰或心音？F？tal？，这是心脏功能下降的迹象。同时，根尖搏动可能扩散和减弱。

3。心电图显示心肌缺氧，压力模式和心室肥大模式，例如低压QRS波，ST段抬高和凹陷。

4。肺部射线照相如果是c？ur被放大了诊断辅助但是患者必须仰卧（头朝下，脚朝下），管子的距离应该很远，为了不抬起膜片并使胶片太近，影响心脏大小的判断？你

5，心脏功能测试指标

（1）心输出量（心输出量，OD）降低：心输出量是反映心脏泵功能的完整指标，正常外径3。5?5。5升/分钟心力衰竭可以小于2。5升/分钟

（2）射血分数（EF）的降低：EF是指心室舒张末期容积与心室终末搏动量之差与心室舒张末期容积之比，它是反映心脏收缩功能的常用指标，正常值为（0。06±0。09）。

（3）左心室舒张压（左心室舒张压，LVEDF）：（楔形肺动脉压，PAWP）左心室收缩功能减弱或可能导致容量超负荷）舒张末期左心室压力升高，但LVEDP难以临床检测，肺动脉楔压（PAWP）通常用于代替LVEDP，以反映左心功能状态。PAWP正常2。4kPa（18毫米汞柱），≥4。这？出现水肿？t在0kPa（30mmHg）时。

（4）中心静脉压高：中心静脉压反映右心引流的功能，中心静脉压可达到1。47Kpa（15cmH2O）。

6。心肌损伤的指标br？后的心肌损伤诊断引诱在过去，主要是根据症状吗？我的诊所血清心电图和酶学检查，例如肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH），等等。由于缺乏敏感和具体的指标，所以，诊断标准不相同。虽然CK-MB和查？轻度肌球蛋白是反映心肌损伤的敏感和具体指标，它逐渐在临床实践中被广泛使用，但有时，有误报。像CK一样CK-MB也不是特定的心脏抗原，骨骼肌中也有少量和br？引诱，特别是电击常伴有骨骼肌损伤。所以，特异性仍然很低。在过去的几年中，人们一直在寻找可以具体反映心肌损伤的指标，发现CK-MB和CK-MM亚型在心肌损伤的早期诊断中具有很高的特异性。肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）之间的氨基酸序列同源性非常低。ur和骨骼肌。因此，有明显的器官特异性，这使得更具体地诊断挫伤后的心肌损伤程度成为可能。引诱。

7。败血症后败血症心力衰竭的特征诱饵感染性休克和心力衰竭的发生是一个重大的临床问题。败血症心力衰竭的出现主要表现为高动态循环。典型的患者表现为低血压和心动过速。早期进行液体复苏后，侵入性血流动力学监测通常可发现低血压，外周血管阻力低增加心输出量和正常的中风量。氧气供应和氧气消耗增加，这些血液动力学参数的变化必须解决。

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预防和治疗心力衰竭后？诱饵：预防和治疗心力衰竭后？诱饵主要是消除病因。采取有效措施和相应的对症治疗，减轻心脏负担？你提高心脏的效率。你早期的心力衰竭？诱饵主要与休克和/或肺功能不全有关，所以，早期预防的目标是迅速纠正休克和肺衰竭。随之而来的心力衰竭主要与感染有关。预防的目标应该是预防感染。

1。消除原因是否可以消除或控制心力衰竭的原因？br以后准时来吗？饵，可以预防或减少心力衰竭的发生，如果按时输血或输液，快速纠正电击，改善组织灌注，防止长时间的心肌缺血和缺氧病变。在输血和输液过程中，始终注意观察并根据补充血量调整输液速度，避免过多和过快地输液。积极对待br？最早吸引人吗？不可能减轻心脏压迫并治疗胸部创伤。谨慎使用或少量使用血管收缩药。预防感染，心律失常，等等。

2。一般治疗休息是减轻心脏负担的重要方法吗？你患者应尽量休息，减少组织需氧量。在休息，人体能量代谢的速度降低，减少了对营养和氧气的需求，心脏的工作量？ur也可以减少。所以，应该设法减轻患者的焦虑感，尽量减少患者的骚扰，给予必要的止痛药和镇静剂，确保充足的午睡和整夜的睡眠，并使患者的姿势舒适。那些缺氧的人应该给氧气虽然一般吸入氧气仍不能改善缺氧，氧气的分压小于8。0kPa（60毫米汞柱），特别是肺部疾病有明显呼吸困难和二氧化碳滞留的人，风扇可以用来帮助或控制吗？开始呼吸为了消除缺氧，减少人体的氧气消耗，减轻心脏负担？你使用风扇时应注意消除风扇阻力，为了不引起呼吸道和胸膜压力的急剧增加，影响心脏功能并增加呼吸负荷。此外，不建议长时间使用过高的正最终压力。如果静脉回流减少，减少心输出量。贫血的时候心脏的代偿工作？你增加满足人体对氧气的需求。所以，纠正贫血，维持血红蛋白高于克/升，这也是减轻心脏负担的必要措施。你那些遭受高温的人必须冷却为了减少人体的新陈代谢，减少氧气消耗。水平衡失调，电解质和酸碱也应及时纠正。当您患有心源性哮喘时，给予氨茶碱（0。25克稀释后缓慢静脉输注）或静脉注射地塞米松，为了缓解支气管痉挛，缓解呼吸困难。

3。减少心脏预紧力这主要是由于预紧力过强导致的心力衰竭所致，例如，br？快速补液后的严重诱饵纠正休克，但是循环血量经常超过正常水平，特别是当体液开始吸收时，心脏预紧力增加，导致心力衰竭。患者可以出现症状吗？诸如颈静脉张大，高血压快速而强大的心率，肺充血PAWP和中心静脉压升高。起初心输出量没有下降，但是如果不及时采取有效措施，可以进入吗？心脏衰竭，导致心输出量减少。治疗应首先基于伤害，立即减慢输液速度并减少输液总量，同时使用利尿剂降低心室充盈压，速尿（速尿）40至80毫克或依那酸（利尿钠）50毫克可静脉注射，15至20分钟后，可以通过大量尿液来减少心脏的预负荷吗？你

在某些患者中吗？这，经过大量的液体纠正冲击后，当恢复开始或伴随感染时，可能有心脏动力亢进，心输出量超过正常值，心跳加快血压略有升高脉压升高。但是与预紧力的增加不同，通常，颈静脉扩张和肺充血很少见。中心静脉压和PAWP大多正常或升高。心跳太快的时候小剂量的β-受体阻滞剂，如普萘洛尔（普萘洛尔）（5mg，缓慢的静脉输液），美托洛尔（美托洛尔），阿替洛尔（aminoxolol），等等。，可能会降低心率，心输出量和血压降至正常范围。

4。减少心脏后负荷，主要是由于后负荷过多引起的心力衰竭，治疗的目的是尽快减少心脏后负荷。你如果后负荷增加是由于使用血管收缩药引起的，血管收缩器应立即停止，并适当应用血管扩张药。如硝普钠，它的主要成分是亚硝基可以直接作用于血管平滑肌，扩张的动脉和静脉，可以减少心脏的前后负荷吗？你增加心输出量；可能会使心力衰竭患者的心律减慢，减少心肌耗氧量，增加肾血流量，产生利尿作用。当应用时，将mg硝普钠加入ml的5％葡萄糖溶液中，缓慢的静脉滴注，应该从小剂量开始一般为15μg/min，如果无效，每5-10分钟增加一次，每次增加5?10μg/min，直到达到理想的效果。如果已达到80μg/min的滴速，它仍然无效。然后每5分钟增加20μg/min，维持量25?μg/min，最高剂量为μg/min。大剂量使用这种药物，可能发生氰化物中毒。如果病人有？明显的肺水肿增加中心静脉压和PAWP，尤其是伴随着周围血管的强烈收缩时，也可以使用速效α受体阻滞剂，如苯并咪唑5-10毫克。加入ml的5％葡萄糖溶液，缓慢的静脉滴注，扩张周围的血管，外围电阻降低，减轻心脏负担？你缓解吗？肺水肿。当使用血管扩张剂时，需要密切观察血压的变化，防止过度使用引起的严重低血压。这些患者通常在br？后伴有肺功能不全。引诱所以，必须积极支持肺功能。

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1。低热量饮食足够的维生素适量的蛋白质适量的碳水化合物和脂肪。

2。少吃多餐三餐和两份小吃。避免饭后胃肠道过度充盈，隔膜会在心脏上产生高压。你晚上阵发性呼吸困难的人建议带D？ner，d之后没有食物或水分了吗？ner。

3。食物应该容易消化液体和半液体比较好如稀饭莲flour粉汤？蛋，牛奶，酸奶，粉条饼干，面包片等等。避免吃坚硬的食物，寒冷的，油腻刺激性的以及易燃气体的食物（例如地瓜，土豆，南瓜等等。）。

4。低盐。每天保持在3克以下。如果有一个？明显的水肿尿量减少，呼吸急促心和无法躺下必须严格无盐饮食。包括泡菜泡菜培根，酱油和所有腌制产品被禁忌此外，还必须控制水量吗？莱

5，快速食用或少食用的食物包括炸油条，油饼发霉的豆腐香肠，培根，培根，熏鱼，海水鱼这？咸蛋泡菜这？鸡蛋罐头豆沙苏打水啤酒，等等。

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在大中城市，这种疾病的发病率继续增加。所以，对于某些患有轻度心脏病的患者，必须积极对待，防止疾病进一步发展并诱发这种疾病或其他更严重的心脏病。

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br后发生心力衰竭的原因？引诱：

1。急性血容量不足？严重br？后有效循环血量急剧减少。引诱尤其是当它超过总血容量的30％至35％并且无法及时完成时，失血性休克和br？诱饵发生了。在br期间严重疼痛吗？诱饵也会引起神经源性休克。处于震惊状态有效循环血量不足，冠状动脉血流量减少，引起心肌缺血，缺氧和损害，它是导致心力衰竭的主要原因吗？引诱。

2。急性加重？瘀血后过度和快速的短期输血和输液？引诱特别是在恢复阶段？br？水肿引诱或伴有急性肾性少尿？，循环血量急剧增加。有些人进口白蛋白的速度太快，循环血量突然增加，心肌损伤后br？引诱增加正面负荷后可能导致心力衰竭。

3。心室舒张期限制心包积液，心包填塞或严重的纵隔和胸膜出血，积液气体，等等。，可以增加心脏外部的压力吗？你限制心室舒张心输出量下降。

4。血管阻力增加血管阻力增加导致心脏后负荷增加，导致心输出量紊乱。后br？饵，由于缺氧，输注血管收缩药，可能会收缩周围的血管，周边阻力明显增加，增加左心室后负荷，引起左心室流出障碍。

5，感染，心力衰竭并发吗？引诱主要与感染有关。可能并发肺部感染或全身感染（败血症或败血症），引起急性心肌炎？，心包炎和心包积液。在严重的全身感染中仍可能发生心肌出血和/或局灶性坏死，同样是心肌脓肿削弱心肌收缩力。感染还会增加心脏的负担。您和/或以多种方式干扰心肌的收缩和舒张功能：①感染和发烧会增加心脏的负担吗？通过增加交感神经的唤醒和代谢率。②细菌毒素可直接抑制感染过程中心肌的收缩和舒张功能。③心跳加快，增加心肌耗氧量，缩短舒张期，影响冠状动脉血流灌注。④肺部感染不仅会增加肺血管阻力，增加右心室负荷，它还会由于呼吸困难而增加人体对氧气的吸收，以及引起心力衰竭的通气和通气障碍。

6。严重的心律失常br后的心律不齐吗？诱饵是各种原因引起的心力衰竭的表现。但是反过来这会使心脏功能障碍加重。在一些重度br？病变并发严重休克或感染，某些严重的心律失常（例如室性心律失常，心房颤动，等等。）可以出现吗？首先然后，发生心力衰竭。

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实验室检查：

其他辅助检查：

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1。心源性休克

心源性休克是？导致心脏功能严重下降心输出量急剧下降，静脉回流障碍微循环障碍甚至精疲力竭引起的电击。除了心脏功能障碍的原因，它通常继发于急性心肌梗死，急性心包炎？，心肌病心包填塞坏心吗？肺严重的心律失常，等等。心源性休克具有严重的潜在心脏表现，还有什么症状吗？系统性衰竭持续性低血压少尿意识障碍周围发等等。，它也可以与一个相关联吗？急性肺水肿和血流动力学改变。包括血压十。7KPa（80mmHg）；中心静脉压正常或升高;心输出量极低。

2。急性心力衰竭？

也称为心力衰竭指由不同原因引起的舒张性和收缩性心脏功能障碍，发展为当循环血容量和血管舒缩功能正常时，心输出量不能满足血液循环的全身代谢的需要，这导致以血液流动异常和神经激素系统激活为特征的临床综合征。患者经常会晕厥震惊的状态一种？急性肺水肿和心脏骤停。

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1。继发性心力衰竭的病机饵

（1）心肌缺血和缺氧性病变：心肌是在体内消耗最多氧气的组织。成人的正常冠状动脉血流量仅为心输出量的5％。但是组织耗氧量占总耗氧量的65％至70％。它比其他组织的动脉供氧量高20％至30％。严重br后心肌何时需要增加氧气消耗？引诱很难从冠状动脉获取更多的氧气，所以，心肌缺血和缺氧是心力衰竭后心力衰竭的基本致病因素。引诱。

①烧伤后血液灌注和再灌注损伤不足？诱饵：以前认为是由于补偿血液的再分配，后br？引诱血液流向心脏？您和大脑可以得到保护。但是最近发现，心肌梗死后3小时心肌血流量迅速下降。引诱可以检测到缺血心肌的明显形态变化，心肌细胞能量代谢紊乱，ATP产量下降，低氧代谢诸如H+浓度增加的现象，表明心肌是迅速缺血缺氧的。以后再灌血的时候局部缺血性心肌不能正确灌注，称为无回流或无回流的注射，的确，当心肌缺血时心肌细胞和血管内皮细胞肿胀，心肌细胞的收缩越大，因此局部缺血区域无法及时获得血液灌流，缺血性损害加剧。心肌缺血后发生能量代谢异常，导致心肌收缩力降低，出现形态异常，心肌中Ca2+含量增加，对细胞膜和细胞骨架造成损害。同时，磷脂酶A2被激活，膜磷脂的降解增加，膜功能受损，离子屏障功能的丧失使Ca2+进入细胞，细胞原因损坏膜和骨骼，进一步损害心肌细胞的组织和功能，心肌收缩和舒张功能下降，有心脏功能障碍。心肌缺血再灌注后，产生大量的氧自由基，以增加细胞膜的脂质过氧化，降低膜的酶活性和膜的流动性。这一系列的变化导致了心肌细胞膜完整性的破坏，膜的结构和功能被改变。

②病理性心肌氧气流量依赖性疾病：氧气供应（DO2）是指每单位时间输送到组织的氧气总量。摄氧量（VO2）是指人体每单位时间消耗的氧气量。耗氧量与供氧量之比为吸氧率（VO2/DO2），大约是正常值的25％换一种说法，所供应的氧气中只有一小部分被组织吸收和使用。如果氧气供应有限，吸氧率可以提高到大约70％，使氧气消耗保持在正常水平。氧气需求量（氧气需求量）是指组织每单位时间所需的氧气量。在正常的休息状态下氧气消耗等于氧气需求，氧气需求是恒定的所以耗氧量是恒定的并且不会随着氧气的供应而变化。氧气供应增加吸氧率降低；氧气供应减少，氧气吸收率增加，保持恒定的氧气消耗。只有当氧气供应下降到某个临界水平（称为临界阈值）时，临界阈值），吸氧率不能提高，氧气消耗量随氧气供应量线性变化，根据供氧量训练氧气消耗量（根据进气量消耗氧气量）。BR？震惊的阶段病理供氧取决于耗氧量，原因可能与损伤后血管内皮细胞的损伤有关，粒细胞和血小板的聚集体，微血栓的形成导致微血管的阻塞，或由于自我调节功能障碍。

③一氧化碳和氰化物中毒：灼伤？在密闭环境中的诱饵经常伴有吸入伤害。他们之中，吸入的烟中含有不完全燃烧的物质，这可能导致不同程度的一氧化碳中毒。一氧化碳和血红蛋白的结合强度是氧和血红蛋白的结合强度的-倍。羧基血红蛋白的解离速率是氧合血红蛋白的解离速率的1/。一氧化碳与血红蛋白结合形成羧基血红蛋白后，损害血液的氧气输送功能，引起组织缺氧。心脏和大脑组织对缺氧极为敏感，所以，他是第一个在缺氧期间受到影响的人。

氰化物是氢氰酸及其盐（氰化钠，氰化钾），是全身性毒药具有高毒性的特点快速行动和困难的保护。正常人血液中CN-的浓度为0?0。11μg/ml或小于0。20微克/毫升心人体和大脑是氰化物的主要靶器官。氰化物中毒后CN-即将推出？在循环中，然后被血液带到各种组织，病理变化取决于中毒剂量，中毒途径和作用时间。CN抑制细胞色素氧化酶引起细胞窒息是氰化物中毒的主要机制。

（2）抑制固有的心肌收缩力：心肌收缩力是在一定的预紧力（终末心室舒张压）下激活和收缩心肌细胞时产生的最大张力和收缩率。因此，我们可以认为在br？饵，除了循环血量和外周阻力等因素外，它也与心肌收缩力降低密切相关。有多种机制可导致心肌收缩力减弱。这取决于心肌损伤的不同原因和心肌损伤的严重程度。

①心肌细胞和收缩蛋白的丢失：当心肌缺血或缺氧受损时，由于心肌局部或弥漫性坏死和纤维化，失去了许多心肌收缩成分，可能会削弱心室的收缩力，心室收缩力的变化程度取决于心肌的丢失量，如果心肌坏死不超过左心室心肌的20％，由于未受影响的心肌的代偿作用，如果没有心律不齐，心力衰竭不会发生。但是如果他超过那个范围，能进来吗n心力衰竭。你什么时候？震惊心肌收缩蛋白的结构被破坏，心肌肌节的变形，肌丝排列无序，肌原纤维溶解并破裂，肌节，心肌松弛和收缩的基本功能单元已经损坏。心肌收缩蛋白的功能变化主要表现为调节蛋白的功能缺陷和对肌球蛋白头部ATPase活性的抑制。当心肌缺血缺氧时，当心肌细胞受损时cha？分子量较小的轻度肌球蛋白很容易与肌球蛋白分子解离。血液通过破碎的细胞膜扩散。研究发现，心肌肌球蛋白ATPase活性在br？的早期下降。引诱，cha？轻度血浆肌球蛋白明显增加，提示心肌明显受损，心肌收缩结构被破坏，这可能是严重br？后心肌收缩力减弱的重要机制之一。引诱。

②缺乏肾上腺素能反应：维持正常的心脏功能取决于中枢神经系统和内分泌系统的联合调节。他们之中，肾上腺素受体发挥作用吗？重要的。强烈刺激br？诱剂可以激发体内的交感神经并增加肾上腺髓质的分泌。严肃的