心力衰竭
一、病因
1．小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中尤以先天性心脏病引起者最多见。
2．先天性心脏病中，流出道狭窄即可导致后负荷(after10ad)即压力负荷增加，某些流入道狭窄引起相同作用。
3．而左向右分流和瓣膜反流则导致前负荷（容量负荷）的增加。
4．心力衰竭也可继发于病毒性、川崎病、心肌病、心内膜弹力纤维增生症。
5．儿童时期以风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为多见。
6．贫血、营养不良、电解质紊乱、严重感染、心律紊乱和心脏负荷过重等都是儿童心衰发生的诱因。
二、病理生理
1．心脏功能从正常发展到心力衰竭，经过一段称为代偿过程，心脏出现心肌肥厚，心脏扩大和心率增快。
2．由于心肌纤维伸长和增厚使收缩力增强，排血量增多。
3．如基本病因持续存在，则代偿性改变相应发展，心肌能量消耗增多，冠状动脉血供相对不足，心肌收缩速度减慢和收缩力减弱。
4．心率增快超过一定限度时，舒张期缩短，心排血量反而减少。
5．心排血量通过代偿不能满足身体代谢需要时，即出现心力衰竭。
6．心力衰竭时心排血量一般均减少到低于正常休息时的心排血量，称为低输血量心力衰竭。
7．但由甲状腺功能亢进、组织缺氧、严重贫血、动静脉瘘等引进的心力衰竭，体循环量增多，静脉回流量和心排血量高于正常。
8．心力衰竭发生后，心排血量，但仍可超过正常休息时的心排血量，称为高输出血量心力衰竭。
9．心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少，心室内残余血量增多。
10.舒张期充盈压力增高，可同时出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。
11.组织缺氧通过交感神经活性增加，引起皮肤内脏血管收缩，血液重新分布，以保证重要器官的血供。
12.肾血管收缩后肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾素分泌增加，继而醛固酮分泌增多，使近端和远端肾曲小管对钠的再吸收增多，体内水钠潴留，引起血容量增多，组织间隙等处体液淤积。
13.心衰时心排出量减少，可通过交感神经激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，从而引起β受体一腺苷酸环化酶系统调节紊乱。使外周血管收缩，水钠潴留。
14．以致加剧心室重塑，促进心衰恶化。
15.心室负荷过重可分为容量负荷过重和压力负荷过重。前者在轻度或中度时心肌代偿能力较后者好些，例如房间隔缺损虽然有时分流量很大，但属舒张期负荷过重，在儿童期很少发生心力衰竭，肺动脉瓣狭窄属收缩期负荷过重，心衰出现更早些。
16.主动脉瓣缩窄伴动脉导管未闭则兼有收缩和舒张期负荷过重，在新生儿时期可致死。
三、临床表现
1．年长儿心衰的症状与成人相似，主要表现为乏力、活动后气急、食欲减低、腹痛和咳嗽。
2．安静时心率增快，呼吸浅表、增速，颈静脉怒张，肝增大、有压痛，肝颈反流试验阳性。
3．病情较重者尚有端坐呼吸、肺底部可听到湿啰音，并出现浮肿，尿量明显减少。
4．心脏听诊除原有疾病产生的心脏杂音和异常心音外，常可听到心尖区第一音减低和奔马律。
5．婴幼儿心衰的临床表现有一定特点。
6．常见症状为呼吸快速、表浅、频率可达50-次／分，喂养困难，体重增长缓慢，烦躁多汗，哭声低弱，肺部可闻及干啰音或哮鸣音。
7．水肿首先见于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
四、辅助检查
检查项目
要点
胸部X线检查
心影多呈普遍性扩大，搏动减弱，肺纹理增多，肺门或肺门附近阴影增加，肺部淤血
心电图检查
不能表明有无心衰，但有助于病因诊断及指导洋地黄的应用
超声心动图检查
可见心室和心房腔扩大，M型超声心动图显示心室收缩时间期延长，喷血分数降低。心脏舒张功能不全时，二维超声心动图对诊断和引起心衰的病因判断有帮助
五、诊断
1．安静时心率增快，婴儿次／分，幼儿次／分，不能用发热或缺氧解释者。
2．呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次／分以上。
3．肝大达肋下3cm以上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能以横膈下移等原因解释者。
4．心音明显低钝，或出现奔马律。
5．突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释。
6．尿少、下肢水肿，以除外营养不良，肾炎、维生素B．缺乏等原因所造成者。
六、治疗
（一）一般治疗
1．充分的休息和睡眠可减轻心脏负担，平卧或取半卧位，尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用镇静剂，苯巴比妥、吗啡(0.05mg/kg)皮下或肌内注射常能取得满意效果，但需警惕抑制呼吸。
2．供氧。
3．心力衰竭时，病人易发生酸中毒，低血糖和低血钙，新生儿时期更是如此。
4．应给予容易消化及富有营养的食品，一般饮食中钠盐应减少，很少需要严格的极度低钠饮食。
（二）洋地黄类药物
1．洋地黄作用于心肌细胞上的Na+，K+-ATP酶，抑制其活性，使细胞内Na+浓度升高，通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2+升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉淤血症状减轻。
2．洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性（主要抑制交感神经活性作用）。
3．除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导，负性心率等作用。
4．洋地黄对左心瓣膜反流、心内膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。
5．尤其是合并心率增快、房扑、房颤者更有效。
6．对贫血、心肌炎引起者疗效较差。
7．小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛，可口服和静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。
8．地高辛口服吸收率更高。
9．早产儿对洋地黄比足月儿敏感，后者又比婴儿敏感。
10.由于洋地黄的剂量和疗效的关系受到多种因素的影响，洋地黄的剂最要个体化。
(1)洋地黄化法
①如病情较重或不能口服者，可选用毛花苷丙或地高辛静注，首次给洋地黄总量的l/2，余量分两次，每隔4-6小时给予，多数患儿可于8-12小时内达到洋地黄化。
②能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2．余量分两次，每隔6-8小时给予。
(2)维持量
①洋地黄化后12小时可开始给予维持量。
②维持量的疗程视病情而定。
③急性肾炎合并心衰者往往不需用维持量或仅需短期应用。
④短期难以去除病因者如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度。
(3)使用洋地黄注意事项
①用药前应了解患儿在2-3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。
②各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和时间不宜过快。
③未成熟儿和2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/2-1/3。
④钙剂对洋地黄有协同作用，用洋地黄类药物时应避免用钙剂。
⑤低血钾可促使洋地黄中毒。
(4)洋地黄毒性反应
①心力衰竭愈重、心功能愈差者，其治疗量和中毒量愈接近，易发生中毒。
②肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。
③小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性早搏和阵发性心动过速。
④其次为恶心、呕吐等胃肠道症状。
⑤神经系统症状，如嗜睡、头昏、色视等较少见。
⑥洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。
⑦小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性早搏和阵发性心动过速。
⑧轻者每日用氯化钾0.-0.1g/kg，分次口服
⑨严重者每小时0.03-0.04g/kg静脉滴注，总量不超过0.15g/kg，滴注时用I0%葡萄糖注射液稀释成0.3%浓度。
⑩肾功能不全和合并房室传导阻滞时忌用静脉给钾。
?钾盐治疗无效或并发其他心律失常时的治疗参见心律失常节。
?利尿剂钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变，合理应用利尿剂为治疗心力衰竭的一项重要措施。
?当使用洋地黄类药物而心衰仍未完全控制，或伴有显著水肿者，宜加用利尿剂。
?对急性心衰或肺水肿者可选用快速强效利尿剂如呋塞米或依他尼酸。
?其作用快而强，可排除较多的Na+，而K+的损失相对较少。
?慢性心衰一般联合使用噻嗪类与保钾利尿剂，并采用间歇疗法维持治疗，防止电解质紊乱。
（三）血管扩张剂
1．血管紧张素转换酶抑制剂
(l)通过血管紧张素转换酶的抑制，减少循环中血管紧张素Ⅱ的浓度发挥效应。
(2)该药能有效缓解心衰的临床症状，改善左室的收缩功能，防止心肌的重构，逆转心室肥厚，降低心衰病人的死亡率。
(3)卡托普利（巯甲丙脯酸）。
(4)依那普利（苯脂丙脯酸）。
2．硝普钠
(l)硝普钠能释放NO，使cGMP升高而松弛血管的平滑肌，扩张小动脉、静脉的血管平滑肌，作用强，生效快和持续时间短。
(2)硝普钠对急性心衰（尤其是急性左心衰、肺水肿）伴周围血管阻力明显增加者效果显著。
(3)在治疗体外循环心脏手术后的低心排综合征时联合。
(4)多巴胺效果更佳。
(5)应在动脉压力监护下进行。
3．酚妥拉明（苄胺唑啉）α受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，兼有扩张静脉的作用。
（四）其他药物治疗
1．心衰伴有血压下降时可应用多巴胺。
2．如血压显著下降，给予肾上腺素有助于增加心搏出量、提高血压而心牢不一定明显增快。
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
