慢性心力衰竭病理生理是什么 [复制链接]

1.代偿机制

(1)Frank-Starling机制：增加回心血量，从而增加心排血量及提高心脏做功量。

(2)心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制。

(3)神经体液的代偿机制：交感神经兴奋增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活。

2.体液因子的改变

(1)心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）：心衰时，作为评定心衰进程和判断预后指标。

(2)精氨酸加压素(AVP)。

(3)内皮素：是由血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。

(4)细胞因子。

3.舒张功能不全。

4.心室重塑在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。