有关心衰诱因四个ldquo为什么r [复制链接]

心脏好比一个泵，维持着全身的血液循环。当心脏功能受到损伤时，心脏就不能正常泵出足够的血量来满足全身组织和器官代谢的需要，这就是心力衰竭。

那高血压是怎样发展成为心力衰竭的呢?

（1）高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血，而出现心力衰竭。

（2）心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心力衰竭发作。由此可见，高血压与心力衰竭（特别是左侧心力衰竭）关系密切，是损害心脏舒张功能和收缩功能的主要疾病之一。

心力衰竭是冠心病常见的并发症。冠心病是心力衰竭的常见原因。

冠心病使心肌缺血、梗死，局部心肌缺氧、坏死、纤维化，使大量心肌细胞破坏，收缩蛋白丢失，心肌丧失了收缩功能，心肌收缩力减弱，心排血量降低，心室收缩期末容积增加，心室顺应性减低，诱发心力衰竭。

冠心病诱发心力衰竭的机制可以是原发性泵衰竭，也可以是继发于机械性的并发症。当急性心肌梗死时，特别是前壁心肌梗死时，由于心肌细胞破坏，心肌收缩力减低，心排血量下降，心室舒张期末容积增加，心功能降低，此属于原发性泵衰竭。当心肌梗死并发室间隔穿孔、乳头肌功能不全或左室游离壁破裂时可发生心源性休克，此属于机械性并发症。

人体钠和水的代谢是紧密相关的，体内钠的潴留必然会导致水的潴留。因此，当钠盐摄入量过多时，体内水也增多，其结果是血容量增加，从而使左室充盈压增高，心排血量增加，增加了心脏的负荷。当负荷超过一定限度后，则发生代偿失调，心排血量下降，临床上出现肺淤血，左心衰竭。另外，钠盐摄入增多，小动脉的含水量增高，引起周围阻力增高，增加了心脏的后负荷；钠盐增多，细胞内外钠浓度比值变化引起小动脉张力增高，也会增加心脏的后负荷。当负荷超过心脏的代偿功能时，就会诱发心力衰竭。

心力衰竭多由器质性心脏病引起，如冠心病、风心病或高血压心脏病等。但有几类药物可在病人无心脏疾患或原有左心室受损的情况下导致心力衰竭，这些药可称为致心力衰竭的药物。

致心力衰竭的药物有如下几类：抗肿瘤化疗药，如抗瘤细胞生长的葱环类抗癌药环磷酰胺、5-氟尿嘧啶等；免疫抑制药，如干扰素、白介素-2等；抗抑郁药，如三环类抗抑郁药；全身麻醉药；非固醇类抗炎药（解热镇痛药）；抗心律失常药，如维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓，β阻滞剂（此类药运用得当可治疗心力衰竭）。虽然使用以上药物发生心力衰竭者只占用药者的少数，但医师应将上述药物视为潜在的可以诱发心力衰竭的原因。

上述药物引起心力衰竭的详细机制还不甚清楚，估计与药物损害心肌或加重心脏前、后负荷有关，这方面尚待进一步研究。目前，主要是对上述药物可能产生心力衰竭的副作用加以警惕，做到心中有数，用药前须权衡利弊，用药中应注意观察病人心功能的状态，以便合理使用药物。