心力衰竭

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心力衰竭1拿什么拯救你,我累垮的心脏 [复制链接]

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导读

“衰竭”听起来是指心脏“罢工”,但作为最尽职尽责的器官之一,心力衰竭更准确的说法是指心脏搏动没有达到应有的水平,虚弱的心脏无法为全身的细胞提供充足的富含氧气与能量的血液,进而导致喘憋、气短、咳嗽等症状,以及运动耐量的减低(例如散步、爬楼梯都会变得比以往困难许多)。心力衰竭,简称心衰,是一种的严重的、通常不能治愈的疾病。但通过合理的健康的生活方式的管理以及合理药物,心衰患者也可以愉快地享受生活,不被疾病所困扰。

什么是心力衰竭?

心力衰竭的定义是指各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和/或射血功能受损,心脏排血量不能满足机体代谢需要,以肺循坏和/或体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组临床综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。但身体感受到心肌的泵血无法满足身体对于血液/氧气的需求时,心脏会通过将心脏扩大、增加心肌质量(使心肌肥厚),增快心率来进行代偿,满足人体所需。

(左侧为正常心脏示意图,右侧为心力衰竭心脏示意图)

然而,这样的代偿终究是有限的。就好比一辆油门踩到底的小汽车,虽然短期之内速度确实快了不少,但是最终达到极速时车速也不能再快了。长期的高负荷运转反而会导致车子零部件损耗的加快,久而久之车子的性能也会大幅下降,极速也达不到车况良好时的巅峰状态。心脏也是类似。心脏代偿性的延展扩大可以有限地为满足身体所需而泵出更多的血液。然而,神经-体液机制所致代偿仅能在早期通过水钠潴留、外周血管收缩、增强心肌收缩等维持正常的心脏输出。久而久之,这样的病理性重塑会直接导致细胞毒性,使得心肌细胞数量减少。还引起心肌纤维化、泵衰竭。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降(心脏没力气);纤维化的增加又使心室顺应性下降(心脏更僵硬,无法有效地波动),重塑更趋明显,形成恶性循环。如果不加干预,就会逐渐进入终末状态。

在上图中,我们可以看到心功能不全/心力衰竭为身体带来的一系列“连锁反应”。心输出量减低所致的肺循环淤血/肺水肿使肺顺应性降低,患者呼吸会更费力;肿胀充血的支气管粘膜及增多的气道内分泌物又让气道阻力进一步增大,患者呼吸更加困难,就像上图中憋得发紫的肺脏一样。同时,心排血量降低导致肾血流量降低。肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统激活所导致的水钠潴留虽然维持了肾小球滤过率,但过度的血管收缩加重了左心室后负荷(就如同上图中的那个“塞子”一般)。更雪上加霜的是,由垂体释放的抗利尿激素进一步加重了水钠潴留,进一步升高了本已升高的心室充盈压,再次加重了心脏的负担。在其他器官的重压之下,心脏终于被“累垮”了。随着疾病的进展,心衰患者会逐渐出现喘憋、气短、夜间平卧、活动耐量下降等情况,我们会在后续的推送中为大家讲述需要引起大家警觉的临床表现。同时,正是由于上述代偿机制的存在,使得部分患者直到心功能已下降多年以后才发现自己已经患病,需要医生介入协助管理。因此,对于已经确诊或临床疑诊心力衰竭的患者而言,及时、定期与医生沟通您的病情,也是十分重要的。参考资料:

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