心力衰竭

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急诊科外传之低射血分数的心衰患者外科治疗 [复制链接]

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那还是最后一次急诊值班。午后刚处理完一个外伤的病人,准备洗手吃饭。隔壁的急诊内科的值班医师推门走了进来。“听说你是心外科过来支援的呀,我这有个病人是瓣膜病,转你们这吧”。“啊,什么个情况?”我洗着手转身问道。“资料都在这了,你自己慢慢看吧,家属在重新挂你们外科的号,看着挺重,不行你推抢救室吧。”“得嘞,您忙着,我看看这病人”心想又不是什么好差事了,随即抽了一张擦手纸擦干了手阅读起了这份病例。摆在前面的是一份当地的超声心动图报告。这就像一个电影名字一样:闻香识女人。有时候,我们看着这一份超声报告就能估摸出这位患者的病情严重程度。当然,这很不科学,科学是要严谨的。大学里所教的“视听叩触”才是真正了解病人的基础。通过报告单上的简单描述,我大体了解了这个病人为男性,28岁。二尖瓣重度关闭不全,三尖瓣极大量返流,心包中量积液并伴有全心衰竭,心脏扩大,左室射血分数只有常人的1/2(30%),且报告描述了当时超声检查时患者心率次/分。脑海里瞬间闪过几个要命的疾病,扩张型心肌病?二尖瓣腱索断裂导致的急性心衰?还是心律失常型心肌病?众多的疑问都在盼望着在患者的到来的时候能够迎刃而解。平车的声音是那么的惊心动魄,干过急诊的都会很害怕这种声音。急促而又紧张,仿佛突然间一次战争就要爆发一样。患者由平车拉入诊室。一个瘦小伙子。身高接近吧,体重也就65公斤。一个28岁的年龄似乎长了一个40岁面容。无法平躺,端坐样呼吸,颈静脉怒张,说话无力且大喘气。基本上确定是个急性心衰状态。询问病情得知患者于疫情前查出患有甲亢(弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进Graves病?),且有明显多食、消瘦等高代谢症状,病初予甲巯咪唑治疗效果欠佳,进一步检查发现患者二尖瓣重度关闭不全,左室射血分数56%,后于3个月前行放射碘治疗,治疗效果未复查,后出现胸闷憋气症状复查超声心动除二尖瓣仍大量返流外,左室射血分数已降至42%,医院医院继续治疗。却恰逢新发地疫情爆发,患者及其家属考虑众多因素后仍留在医院继续治疗心衰后症状缓解,于昨日上述症状反复,由救护车直接从当地运来安贞急诊。像这种心衰的病人,吸氧、利尿和控制节律(率)是首要任务,同时小心的去完善相关检查。超声心动图报告所显示的病情严重性已显而易见;胸部CT示胸腔、心包腔、腹腔积液,心影大,肺水肿合并感染;心电图示快速型心房纤颤,心室率次/分;甲状腺B超示甲状腺弥漫性病变-桥本可能;血化验中ProBNPpg/ml(NT-proBNP>pg/ml诊断为急性心衰),PCT28.82ng/ml,CRP65.52mg/l,WBC12.55,NE89.9%,总蛋白41.9g/l,白蛋白21.7g/l,CREA40.1,eGFR.27,总胆红素22.69,钠.4,钾4.11,T30.60,T4.78,TSH0.,TGAb.1,TPOAb.6。看到这里,我会罗列出在急诊给予他的17个诊断。二尖瓣关闭不全,三尖瓣关闭不全,心房纤颤,心包积液,心脏扩大,肺动脉高压,全心功能减低,胸腔积液,腹腔积液,肺水肿,肺部感染,甲状腺弥漫性病变-(自身免疫性甲状腺炎)桥本可能,放射性碘治疗后,低蛋白血症,重度营养不良,低钠血症,纽约心脏协会NYHA心功能分级IV级。和家属交代病情的严重性。一起来的是患者的妻子,已经疲惫不堪的她含着泪水在坚强的听着我所描述的每一个风险。这家人其实很朴实,本不富裕的家庭砸锅卖铁也要治病的决心一直贯穿于整个就医过程。给她一一讲述的风险她无论是听懂的还是没听懂的,她都会点她都会点点头并最后说一句:我既然来了这,就全权相信你们,无论结局如何,我也接受。其实如果你没有深入医疗这个圈子,你永远也不会真正去了解病人及其家属的难处与医生心里面的苦,医院内部的运作机制以及医生们到底在想什么。医生用十几年来的知识去拯救一个人的时候,家属是否也应该用该有的尊重去理解医生呢?患者于第二日收入了病房。在严格控制了液体入量、积极静脉利尿以及应用负荷量的琥珀酸美托洛尔治疗5日后重新进行了超声心动的评估。二尖瓣前叶冗长,松散,收缩期前叶A2区脱向左房侧,瓣缘可见短线样强回声附着,二尖瓣大量返流,沿后叶走行,返流面积14.5cm2,三尖瓣瓣叶前叶冗长,松散,隔瓣较短小,大量返流,返流面积14cm2,左室射血分数42%,左室舒末内径57mm。中量心包积液。行多巴酚丁胺负荷试验,当多巴酚丁胺剂量增加至10ug/kg/min时,患者左室壁运动普遍增强,左心室射血分数从起始的44%上升到56%,左室收缩功能改善明显。这里需要讨论一个问题:该患者的二尖瓣重度关闭不全的罪魁祸首到底是甲亢继发的还是二尖瓣器质性原发病变呢?因为对于甲亢引起的继发性二尖瓣关闭不全,患者经过治疗甲亢以及抗心衰治疗后,二尖瓣反流大部分是减轻甚至消失的,是可以不需要进行手术干预的。甲亢性心脏病的诊断参照年美国心脏学会诊断标准:①确诊甲状腺功能亢进;②有下列≥1项的心脏异常:心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心肌缺血;③排除其他原因的心脏病;④甲亢控制后心脏异常消失或明显好转。心脏收缩增强、脉压增大、心率增快等明显的高动力循环状况常见于甲亢患者。心血管系统在短时间内能够代偿,但甲状腺功能亢进长时间未得到有效控制,心房会在增加的心房负荷作用下扩大,患者房性心律失常的发生率就会增加;房颤是甲亢性心脏病的主要表现,还可能伴有其他心律失常状况,包括室速、房速、房扑等。心室则会在前后增加负荷作用下肥大,加之长时间心动过速的影响就会产生心力衰竭。甲亢患者出现二尖瓣反流或三尖瓣反流等心脏瓣膜疾病的概率达到23%,甲亢的二尖瓣反流被认为是由于左心室扩张导致二尖瓣环扩张的结果。而此患者从几次超声心动图上看二尖瓣更像是自身瓣叶的发育异常特别是其特征的表现为“冗余的瓣叶组织”且伴有急性的腱索断裂导致的二尖瓣关闭不全,从而导致左房压力和体积的增加,又在甲亢的催化下,引发了快速的心律失常最终影响了心脏功能。其实在手术台上我们也证实了这一推论。打开心脏后发现二尖瓣前叶发育异常,前叶A2区有一裂隙,后叶结构不良且腱索短缩,运动幅度减低致前后叶对合不良。6-0prolene闭合裂隙,行A2-P2Edge-to-edge技术,并置入30#成型环。试水微量返流,且术后食道超声二尖瓣修复效果满意。三尖瓣也置入成型环进行局部环缩,行MAZE-IV经典外科房颤射频消融术同期内缝合左心耳。心脏顺利复跳,并行辅助循环30分钟后顺利撤除体外循环。手术时间3个半小时。心功能的恢复并没有想象中的那么差。手术后的第三天,他的心功能就改善了,并于术后的第7医院,跟着妻子回到了家乡。不过,这期间还是有些问题要说道说道的。1)利尿剂的选择。术后严格控制出入量。在维持合适的平均灌注压的同时每日严格负平衡-ml。从开始的袢利尿剂+醛固酮受体拮抗剂+托伐普坦血管加压素V2受体拮抗剂联合控制尿量到之后袢利尿剂合用托伐普坦,使CVP保持在了10mmHg左右,很好地降低了心脏的前负荷,减轻了心脏的负担。2)足量早期应用负荷剂量的β受体阻滞剂。对于病情稳定的射血分数降低的心衰患者,琥珀酸美托洛尔初始剂量:47.5mg/d,目标剂量:.0mg/d。静息心率降至60次/min的剂量为β受体阻滞剂应用的目标剂量或最大耐受剂量。β受体阻滞剂治疗3个月后可改善患者心功能,提高LVEF;治疗6个月后还能降低心室肌重量和容量,延缓或逆转心肌重构。3)术后多次复查二尖瓣三尖瓣功能良好,返流少量,左室射血分数逐步上升到出院时的54%。证明了瓣膜修复其可以完整保留心脏自然结构和达到最好的心脏功能储备的特点,而表现出的患者群体手术风险低、近远期不良事件少、生存环境和质量最佳的优势。4)放射性碘治疗是甲亢主要治疗方法之一,该患者目前放射碘治疗后3个月,甲功处于转变期,TSH未恢复,目前暂不需要任何内分泌药物治疗。但碘治疗后甲状腺功能减退症(甲减)难以避免,且甲减的发生率每年5%左右,10年可达40%-70%。而甲减又是心脏外科手术秘而不宣的“禁忌症”,故尽早解决心脏问题刻不容缓。故事就这样结束啦。想到了曾经看过的一句话:无论你是多伟大的医生,你都将以患者的身份走完生命的全程。角色的改变才能真正体会到对方的坚持和在现实面前的挣扎。参考文献:暂略。写于昨日值班预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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