甘露聚糖肽针 http://baidianfeng.39.net/bdfby/yqyy/解剖
1.心脏的形态和位置
心脏位于胸腔之内，约2/3在身体正中线的左侧，1/3在正中线的右侧，其前面是胸骨；后面为食道、大血管和脊推骨：两旁是肺，因而心脏受到有力的保护。心基都宽面朝向右上方，心尖朝向左下方。因心基部是大血管出入的地方，所以固定不动。而心尖在一定范围内可自由活动。
心脏的外面包了两层很薄而又光滑的膜，叫做心包膜。两层心包膜之间有一空隙，称之为心包腔，其中含有少量淡黄色至透明的液体，称为心包液。心包液在心脏跳动时起着滑润的作用，可以减少摩擦和阻力。心包膜在心脏的外围，有保护心脏不致过度扩张的功能。
2.心脏的结构
心脏的外表似乎很简单，然而其内部构造却较为复杂。假如剖开心脏，除去血液，可以看到其内部被一中隔分成左心和右心两部分。左心壁比右心壁厚。左右心又各为一道像花辨一样的薄膜（称为瓣膜）隔成上下两半，上为心房，下为心室。因为瓣膜位于心房与心室之间，所以又称称为房室瓣。左心房与左心室之间的瓣膜，由两片组成，叫二尖瓣。右心房与右心室之间的瓣膜，由三片组成，称三尖瓣。左心房和右心房之间，左心室和右心室之间，从出生以后就互不相通。心房接受心外血管回流的血液（全身静脉及肺静脉），然后通过瓣膜挤入心室，心室则靠其强大的收缩力将血液泵入外周主动脉及肺动脉。瓣膜只许心房血液流向心室，不让心室的血液倒流入心房。瓣膜的单向开放，保证了血液循单一方向流动。
3.心律、心率和心音
心脏不停地收缩、舒张，形成了有节奏有规律的搏动，人们把这种搏动的规律叫做“心律”；而把心脏的每一次收缩，加上相应的一次舒张所经历的时间，称为一个“心动周期”。心率是指每分钟的心跳次数。犬心率平均为每分钟次左右（80~次），但有时在某些药物或神经体液因素的影响下，会使心率发生加快或减慢的变化。
心音是在心动周期中，心肌收缩，瓣膜启闭，血液流速对心血管壁的机械性振动而发生的声音。它可通过周围组织传递到胸壁，如将听诊器放在胸壁某些部位，就可以听到。
4.心脏的传导系统
如上所述，窦房结是心脏的最高起搏点，也叫第一级站。它发出的冲动经结间束首先传给房室结（又称第二级站）。房室结又向下发出一条传导路，称“房室束”，又名“希氏束”，位于室间隔内。房室束往下又发出左右两个束支，不断越分越细，最后分别形成互相交织得像网一样的结构，称浦金野氏纤维，终止于心肌内。窦房结发出的一次次冲动，就是通过这些传导系统引起心脏的一次次跳动，通常称为“窦性心律”，也是心脏的正常跳动。如果传导系统的任何一部分发生障碍，如“传导阻滞”，都可以引起心跳的不规律，临床上统称其为“心律失常”。
心脏功能
心脏和全身血管组成了动物体循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为“血液循环”。血液循环的主要作用就是由血液作为运输工具，把每天从食物中吸取的营养物质和从肺吸入的新鲜氧气，输送到身体各个组织和细胞，供它们完成重要的生理功能。经细胞利用后，产生的废物及呼出的二氧化碳再通过血液携带到肺、肝、肾、皮肤等器官和组织排出体外，以保证机体新陈代谢不断进行
心脏是血液循环的动力装置，如同一部机器中促使水流循环往复的打水“泵”一样，通过昼夜不停地有节奏地收缩和舒张，推动血液在全身血管系统中不停地流动，从而维持着动物体的生命活动。根据血液在体内循环路径不同，可把血液循环分为体循环和肺循环。
体循环：当心脏收缩时，左心室内含有的新鲜血液首先被泵到主动脉，并通过主动脉分支流到全身各部分的毛细血管，把氧和营养物质运送到各器官组织和细胞进行物质交换，并带走新陈代谢产生的废物和二氧化碳，成为静脉血，最后汇集到上、下腔静脉返回右心房。这一循环过程叫“体循环”，又称为大循环。
肺循环：由右心房接收回来的静脉血流入右心室后，首先注入肺动脉，经肺动脉注入肺毛细血管，在肺部进行气体交换，充分吸收氧气及排出二氧化碳后，血液又变成了含氧的鲜红血液，然后由肺静脉送回左心房。这一循环过程叫“肺循环”，又称小循环。经过肺循环的血到达左心房后被挤入左心室，再由左心室泵入主动脉输送到全身各部，周而复始。所以体循环和肺循环通过心脏连在一起，共同组成了血液循环。
疾病定义
慢性，退化性房室瓣膜（AV）疾病导致二尖瓣，有时在三尖瓣闭锁不全。退行性二尖瓣疾病（MVD）有许多不同的名词，类黏液性瓣膜变性、类黏液性变形、慢性瓣膜纤维化都是本病。
发病机理
1.随着年龄的增长，瓣膜的解剖学病变加重。
1）最初在瓣膜游离边缘部位形成小结节，然后开始渐增大最后互相融合在一起。
2）在较大斑状病变形成以后，受影响的瓣膜变厚：瓣膜的腱索在附着部附近也变厚，瓣膜慢慢开始关闭不严；
3）随着病情的发展，瓣膜叶片外观变形、变厚及萎缩；发病的腱索变得脆弱并可能发生断裂；病变瓣膜突出于心房，像伞状或气球状；临床上常在此阶段出现症状（闭锁不全）；
4）在组织学上此变化称为“黏液瘤样变性”。
2.二尖瓣回流（MR）发生的病理学与左心房及左心房容量负荷过重有关。
1）随着二尖瓣变形的加深，回流加重；
2）心房和心室大小及容量的代偿性变化使动物在患病后很长时间并不表现出临床症状，有些病例从来就不出现任何心衰的症状；
3）在很多犬，发挥代偿机制以维持内环境稳定的能力最终超越了极限，导致了心房压升高，并伴有或不伴有心输出量的降低。心房、肺静脉和毛细血管流体静脉压逐渐升高刺激肺淋巴回流代偿增加。当超过肺淋巴系统容量时则会发生明显的肺水肿；
4）在心衰症状出现之前，心房扩大已发展到很严重程度，由于左气管支受压迫，因此，可出现咳嗽；
5）如果发生二尖瓣腱索的断裂，MR迅速增加，左心房内压力也急剧上升，这样便导致肺水肿（与心房大小无关）；
6）如果心房壁撕裂发生，则会向心包腔出血，这有可能导致致命的心包填塞；
7）由于左心室在排出正常量血液外，还必须排出回流的血量，这样发展下去会造成左心室扩张并呈离心性肥大。由于左心室扩张，导致二尖瓣环的拉伸，反过来又加重回流；
8）MR是引起充血性心力衰竭（CHF）的最常见原因。
3.慢性三尖瓣回流（TR）导致右心扩张及其他一些变化，这些变化类似于MR引起的左心变化。
1）TR导致右心房、右心室容量负荷过重：同时并发的左心功能障碍导致肺动脉阻力上升，而这又反过来加重右心室扩张与TR；当右心室压力不能维持在正常水平时（即~Pa）即发生充血性心力衰竭。
2）心脏的代偿性机制会增加血流量并促进血管收缩：这时会出现交感神经的紧张性增加和迷走神经的活动性降低；由于肾脏产生的肾素的增加导致血管紧张素Ⅱ的合成增加；在心衰的动物还可见抗利尿激素（血管加压素）及其血管收缩多肽的出现；这些变化在心衰的早期便会出现而且会随着心衰恶化而加重；肾脏对循环的调节导致液体潴留。
3）在无临床症状的情况下可能出现间歇性心动过速，重者可引发代偿失调性充血性心力衰竭及/或昏厥；
4）心脏瓣膜腱索的断裂可在短时间内（数小时）造成急性、顽固性肺水肿；这种情况可出现在无先前症状的犬或有慢性M病史的犬；心输出量的急剧降低可导致虚脱及其他心输出量不足的症状；心瓣膜腱断裂有时可偶然发现（心动超声）；
5）心房壁破裂（常发于左心房）导致血流入心包腔，此时会很快出现心脏填塞的症状；
6）三尖瓣回流（TR）比二尖瓣回流少见，但常伴发于退化性二尖瓣疾病；只有少数犬发生退化性TR而并不伴有MR。
4.临床上很少见到猫患退化性瓣膜疾病
本期编辑：新宇(执业兽医师)校对：刘杨(执业兽医师)
（满意的话请转发、收藏免丢失！！）
↙↙阅读原文发现更多惊喜！
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
