北京哪个看白癜风的医院比较好 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzj/北京哪个看白癜风的医院比较好 http://pf.39.net/bdfyy/bdfzj/心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢的需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为主要表现的一组综合征。临床表现主要是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。某些情况下，心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于心肌舒张功能障碍而导致左室充盈压异常增高，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称舒张期心力衰竭，见于冠心病和高血压性心脏病心功能不全的早期、原发性肥厚型心肌病。一、心力衰竭的类型1．左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭名称发生机制特征及临床建议左心衰竭左心室代偿功能不全所致以肺循环淤血为特征，临床上常见右心衰竭右心室代偿功能不全而发生以体循环淤血为特征，主要见于肺源性心脏病和某些先天性心脏病，继发于左心衰竭造成肺动脉高压者全心衰竭先有左心衰竭，后继发右心衰竭，出现全心衰竭心肌炎、心肌病患者左、右心力衰竭可同时出现2．急性和慢性心力衰竭名称发病机制及临床意义急性心力衰竭短时间内发生心排血量急剧下降而或慢性心衰急剧恶化，以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克慢性心力衰竭呈一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与3．收缩性和舒张性心力衰竭(1)心脏以收缩射血为主要功能。收缩功能障碍则心排血量下降而出现心力衰竭，表现为收缩性心力衰竭，是临床上常见的一种心衰类型。(2)心脏尚有舒张功能以保证收缩期的有效泵血。心脏舒张功能障碍可导致左室充盈压增高导致肺淤血，称舒张性心力衰竭。(3)收缩功能不全常同时伴有舒张功能障碍。(4)单纯舒张功能不全致心衰见于高血压、冠心病的某一阶段，严重者见于原发性限制型和梗阻性肥厚型心肌病。4．低、高排出量心力衰竭大多数都是低排出量心力衰竭，高排出量心力衰竭常见于甲状腺功能亢进症、动静脉瘘、脚气病、贫血和妊娠。5．无症状心力衰竭是指左室已有功能不全，射血分数(LVEF)降低到正常50%以下而无心力衰竭症状。6．心功能的分级(1)主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级。分级功能状态心力衰竭分期I级体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛前心衰阶段（A期）：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状Ⅱ级体力活动轻度受限。休息无症状，一般活动下可出现心衰症状前临床心衰阶段（B期）：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状Ⅲ级体力活动明显受限。休息无症状，低于平时一般活动即引起心衰症状临床心衰阶段（C期）：有器质性心脏病且目前或以往有心力衰竭症状Ⅳ级体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重难治性终末期心衰阶段（D期）：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭(2)客观的评估根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度。(3)6分钟步行试验用以评定慢性心力衰竭患者的运动耐力的方法。除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。6分钟步行距离m:为重度心功能不全。6分钟步行距离为-m:为中度心功能不全。6分钟步行距离m:为轻度心功能不全。二、病因1．基本病因病因分类临床意义原发性心肌收缩舒张功能障碍缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和心肌梗死是最常见的原因心肌炎和心肌病以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最常见心肌代谢障碍性疾病糖尿病性心肌病最常见负荷过重导致心脏扩大，继发性心肌收缩舒张功能障碍后负荷（压力）过重高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄前负荷（容量）过重
①见于心脏瓣膜关闭不全（主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全）
②见于血液反流（间隔缺损、动脉导管未闭）及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病
③见于全身循环血量增加（慢性贫血、甲状腺功能亢进）
2．诱发因素诱因临床感染呼吸道感染最常见、最重要的诱发因素，感染性心内膜炎也常见心律失常心房颤动也是最重要因素。阵发性心动过速、三度房室传导阻滞、显著窦性心动过缓血容量增加输液量过大或输液速度过快，摄入钠盐过多过度体力消耗或情绪激动妊娠后期与分娩过程、暴怒治疗不当不恰当停用利尿药物或降压药物原有心脏病加重或并发其他疾病高血压、活动性风湿病、心肌缺血、心肌梗死、甲状腺功能亢进3．心功能不全经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩和（或）舒张功能已不正常，而尚未出现临床症状的状态。4．心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全（有心功能不全不一定有心力衰竭）。是各种心脏疾病导致心功能不全的一种临床病理生理综合征。5．其他①绝大多数情况系心肌收缩力下降使心排血量降低不能满足机体代谢需要，以组织器官血液灌注不足为主要特征，临床上表现为肺循环和（或）体循环淤血的一种综合征。②少数情况系心室舒张功能障碍导致左室充盈压异常升高，虽然心肌收缩力尚正常，也可导致肺淤血。三、病理生理1．代偿机制(1)Frank-Starling机制，左心室功能曲线（主要针对前负荷增加）。(2)神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心腔压力增高时），神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。①交感神经兴奋性增强。②肾素一血管紧张紊一醛固酮系统(RASS)激活。(3)心肌肥厚（主要针对后负荷增加），即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室发生不可逆的功能减退。2．心室重塑心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制。3．舒张功能不全(1)主动舒张功能不全：当能量供应不足时，Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。(2)心室肌顺应性减退及充盈障碍。见于心室肥厚，如高血压、肥厚型心肌病。4．体液因子的改变体液调节因子分泌部位功能精氮酸加压素VP(ADH)下丘脑抗利尿；收缩周围血管；维持血浆渗透压内皮素血管内皮强烈的收缩血管作用利钠钛类脑钠肽(BNP)心室肌与ANP类似但较弱；对心室充盈压具有负反馈调节作用ANP,BNP的水平心钠肽(ANP)心房肌+心室肌①扩张血管；②增加排钠，对抗肾上腺紊、肾紊-AT的水钠潴留与心力衰竭严重程度正相关
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