北京去哪里医院治疗白癜风好 http://pf.39.net/bdfyy/麦炜颐
医院
主任医师，教授
心血管医学部心内二科及东山院区内科主任。
在心力衰竭、高血压及冠心病抗血小板、抗凝等治疗上有较深造诣。
主要科研方向为心力衰竭、高血压的发病机制与治疗学。在高影响因子SCI杂志发表论著60余篇；主编专著1部。
致心律失常性心肌病（ACM）发展至心衰，治疗策略如何优化？
ACM的概念广泛，涵盖了遗传性、系统性、感染性和炎症性等一系列疾病。包括但不限于致心律失常性右/左心室心肌病、心脏淀粉样变和结节病、Chagas’病和左心室致密化不全。ACM可与其他心肌病相重叠，特别是伴心律失常表现的扩张型心肌病，而心律失常的发生可能与心室扩张和（或）收缩功能受损有关[1]。疾病核心特点为室性心律失常（左室起源）或猝死、心肌脂肪浸润和纤维化、CMR脂肪沉积和延迟强化、桥粒基因变异。右心室心内膜活检一般可见广泛的脂肪浸润、纤维化。
ACM病程一般分为隐匿期、临床心律失常期、左/右心衰竭期、全心衰竭期。治疗手段一般可选择ACEI、β受体阻滞剂、胺碘酮、射频消融术、ICD植入术和心脏移植。然而当患者进展至心衰阶段，且无法耐受高剂量的β受体阻滞剂时，又应如何处理？
需明确的是，β受体阻滞剂由于兼有抑制心肌收缩力、减慢心脏传导以及收缩气道等心脏外效应，部分患者使用受限或不耐受，例如哮喘/慢性阻塞性肺病（COPD）、低血压、心动过缓等。高龄、糖尿病、联合使用其他抗心律失常药物的慢性心衰患者，β受体阻滞剂的使用更受限。慢性心衰通常用“黄金三角”（ACEI/ARNI、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂），当ACEI/ARNI充分剂量，再与利尿剂合作。通常患者的血压会较低。COMET研究[2]显示，约有32%的患者因无法耐受β受体阻滞剂而中途停药。
此外，因β受体阻滞剂的负性肌力作用，初始用药可能会诱发和加重心衰，常采用小剂量开始，逐渐递加，其治疗心衰的生物学效应需持续用药2~3个月后产生，并且出院早期阶段，如易损期再住院率达30%，死亡率达15%。平稳渡过易损期的药物优化治疗显得格外重要。
与β受体阻滞剂不同，伊伐布雷定显著延长心脏舒张期，增加每搏输出量，改善冠脉血流灌注，且不影响血压，无负性肌力作用和负性传导作用。其机制是通过特异性抑制心脏窦房结起搏电流（If），降低窦房结细胞舒张期自动除极化斜率，减慢心率。
INTENSIFY[3]、OPTIMIZE[4]、ETHIC-AHF[5]等研究结果显示，心衰患者及早联合伊伐布雷定，显著改善其心衰症状及心功能。OPTIMIZE项目是一项正在进行的全球多中心心衰管理项目，年OPTIMIZE哥伦比亚分中心发布前瞻性队列研究数据，观察早期启动伊伐布雷定治疗对心衰易损期的影响。该研究纳入名心衰患者，94%的患者使用β受体阻滞剂，42%患者同时接受伊伐布雷定治疗，其结果显示早期启动伊伐布雷定治疗可以快速改善患者心功能，联合可兰特组患者LVEF比传统金三角治疗组高5%，同时NYHA心功能分级至少改善一级患者比例显著高于对照组，因此出院前联合可兰特，显著改善易损期心衰患者心功能，利于患者药物调整和缩短住院时。SHIFT中国亚组[6]研究长期随访结果显示，长期应用伊伐布雷定联合治疗，显著降低中国慢性心衰患者死亡及再住院风险高达44%。
病例提供者：医院心内科黎音亮
病例概述
基本信息：患者男性，49岁。年12月因心悸伴晕厥18年，胸闷气促2年，加重2周入院。有吸烟史10*60年支，已戒2年。
现病史：患者18年前出现心悸，医院提示室性早搏，心脏超声发现心脏扩大（具体不详），完善冠脉评估无异常，不规则服药治疗。6年前开始出现反复晕厥，心电监护提示为室速，行双腔ICD植入，监测ICD多次放电。此后长期服用β受体阻滞剂，不规则服用ACEI。4年前我院心超提示左右心室扩大伴整体收缩活动减弱，LVEF30%～40%。2年前开始出现胸闷气促，活动耐量进行性减退，并有夜间阵发性呼吸困难及双下肢浮肿，此后反复住院。2周前症状加重，稍活动即明显气促，夜间阵发性呼吸困难，体重增加5kg，入我科治疗。
体格检查：T36.6℃，P60bpm，R22bpm，BP80/52mmHg。神清，半卧位，气稍促，稍活动即气促，肢端凉，皮肤巩膜轻度黄染。颈静脉显露两下肺少许湿啰音。心界明显扩大，心率60bpm，律齐，未闻及明显杂音，可闻及第三心音。腹部稍膨隆，肝剑突下3指，肝区叩痛（+），移动性浊音（-）。双下肢浮肿至踝部。
辅助检查：入院心电图提示心室起搏，HR60bpm，QRSms。
起搏器程控显示，窦性心律48bpm，PR间期ms，自身QRS波较起搏窄。遂上调心房输出，间歇期起搏，将起搏频率调至70bpm。
动态心电图同样可以看到自身起搏QRS波窄，起搏宽。
年患者心脏超声提示，左房左室扩大，左室壁不增厚，整体收缩活动减弱；右房增大（上下径60mm），右室增大（左右径47mm），右室壁变薄，右室流出道及心尖部收缩活动减弱；有轻微二尖瓣反流；LVEF34%。
年此次入院前患者心脏超声提示，左房左室扩大，左室整体收缩活动减弱；右房增大（74*70mm），右室增大（左右径49mm），右室壁变薄，整体收缩活动减弱（TAPSE=9mm）；有中度三尖瓣反流；LVEF35%。
实验室检查：血、尿、粪常规（-），均无明显异常。生化检查结果为TB/CB40.6/17.5μmol/L，ALT/AST正常，A/G35/22g/L，BUN/Cr/UA10.3//μmol/L，Na+/K+/CL-/4.1/99mmol/L。
患者血糖血脂正常。心脏标志物检查cTnT0.ng/ml，NT-proBNP.1pg/ml。凝血功能指标D-dimr1.20，Fibmg/dl。
诊断：慢性心衰急性加重（湿冷）、NYHA分级IV级、肝肾功能不全（心源性）。病因待进一步探寻。
院内治疗经过：明确患者诱因为外出劳累，且考虑由于容量管理水钠潴留未控制情况下β受体阻滞剂加量、右室起搏加重心功能不全，既往治疗效果不佳。本次入院予下调β受体阻滞剂剂量，改善心功能不耐受及减少右室起搏，加入利尿剂，并在心功能改善后及早更换CRT-D。
患者心电图检查可见改善后，进而考虑需要CRT吗？或加入伊伐布雷定进一步控制窦率，不延长PR，减少起搏，只保留ICD功能？基于上述考虑，患者入院后进行强心利尿治疗，血压迅速稳定，水潴留减轻。下调β受体阻滞剂剂量，自身起搏增多，心功能改善。但患者心率一直较高80-90bpm，遂加用伊伐布雷定2.5mgbid。因此，具体用药方案如下表，可见生化指标显著改善，心率逐渐下降至70-80bpm（图）。予办理出院随访。
出院用药：伊伐布雷定5mgbid、ARNI25mgbid、托拉塞米20mgbid、螺内酯20mgqd。期间药物及剂量调整为伊伐布雷定5mgbid、ARNI25mgbid→50mgbid、倍他乐克缓释片→23.75mgqd、托拉塞米20mgqd、螺内酯20mgqd。
随访情况：基础为窦性，平均心率66bpm。心室起搏占46%，大部分为房室顺序起搏。单个室早次，室早连发32次，室速4次，由3个心动组成。
不幸的是，患者3月后因“胸闷加重”再次入院，停用β受体阻滞剂，行CRT-D植入术。心电图检查如下图所示。患者心衰症状改善，但患者由于停用β受体阻滞剂导致心率仍控制不佳。
因此，后续用药方案再次调整，伊伐布雷定5mgbid→7.5mgbid、ARNI50mgbid→mgbid、螺内酯20mgqd、托拉塞米5mgqd。
再次随访心脏超声示，左房、左室扩大，左室壁厚度正常，左室整体收缩活动减弱。右房右室增大，右室壁变薄，右室收缩活动减弱（TAPSE=15mm），LVEF39%。心率从75bpm下降至66bpm，NT-proBNP.1pg/dl。
专家点评
该病例报告清晰介绍了整个病例发病诊疗过程。项目（心电图、超声、血检等，以表格展现各时期数值能让读者一目了然其动态变化）齐全、重点突出；环环相扣，引人入胜。观点与主题非常吻合。
该病例的诊治过程体现了该团队严格执行最新指南的精神，展示了学院派的严谨与先进性。对每一细节诊断的确立，每一微细治疗方案的调整都依据充分，应对得当。
该团队对病人的处理并不墨守成规。如该患者对β受体阻滞剂反应不佳，或可能加重病情时，果断减量及停用（β受体阻滞剂被公认治疗慢性心衰金三角的一角，但不是所有患者均显效。另一团队对该患者重新启动β受体阻滞剂致病情再次加重是很好的反证）。
对该病例处理最吸引读者之处是ICD植入+伊伐布雷定。在停用β受体阻滞剂，加用不影响血流动力学的伊伐布雷定是该患者病情明显改善的转折点。我们可以看到患者在停用β受体阻滞剂加上伊伐布雷定后不降低血压。症状改善明显，患者自我感觉也非常良好，任何指南都必须基于患者具体情况而实施。这方案的确立体现了该团队对病情的细微观察及对最新指南的深入理解，做到真正的理论联系实际。该团队的正效应与其他团队的墨守成规形成鲜明对照。整个细致的诊疗过程值得其他团队，尤其年轻医生的学习和借鉴。如对第三心音的描述，已很少医生注意这体征，他们对心脏病（尤其心衰）的诊断过分依赖超声心动图。当患者体型或配合不良导致采样不佳时，不做过细的体检，就不能获取正确信息。
参考文献：
[1].中国循环杂志年11月第34卷
[2].Pool-WilsonPA,tal.Lanct,():7-13.
[3].ZugckC,tal.AdvThr,,31(9):-.
[4].CISaldarriaga,tal.EurJHartFail,,19(Suppl.S1):.
[5].HidalgoFranciscoJ,tal.IntrnationalJournalofCardiology,,:7-11.
[6].胡大一等.中华心血管病杂志,,45(3):-.
审批号：CLMKT203090056
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