中国心脏重症的发展之路——
急性心力衰竭的治疗：全方位减轻心脏负荷时代的来临
第四期：代谢减负
镇静镇痛
疼痛、气管插管等引起各种不适可通过神经内分泌机制影响全身各个系统功能。疼痛使交感神经兴奋、儿茶酚胺释放，导致瞳孔散大、焦虑、大汗、分解代谢增加、心动过速等从而使心肌氧需增加、胃肠道动力性增加、呼吸急促、肾素-血管紧张素-醛固酮激活水钠潴留等不良作用。疼痛作为应激因素可使血管痉挛从而减少氧供并导致心律失常减少舒张期心室充盈，这些都会影响血流动力学和心脏功能。
轻度的应激对于心功能边缘状态的患者来说也许有利，但过度的儿茶酚胺释放对心功能不全患者来说绝对不利。因此镇静和疼痛控制对于心功能不全患者代谢减负至关重要。
临床中可供选择的镇静药物多种多样，要充分了解各种药物的代谢特点以及对于心血管系的作用特点，尽量选择镇静效果好同时对心血管系统影响小的药物。
治疗性低温
治疗性低温在心脏骤停复苏成功后伴有心源性休克中的应用还是一个较新的理念，起初是以脑保护为目的，但目前一些动物及临床研究也证实其可改善心脏功能。Carsten等人对25例因院外心脏骤停复苏成功循环恢复但仍有心源性休克，Glasgow评分小于8分的患者在标准治疗（容量复苏、血管活性药物的应用）的同时进行了治疗性低温治疗（从患者进入救护车开始即进行降温治疗，目标温度为33℃并维持24小时），并选取过去没有进行低温治疗的患者进行历史对照。结果显示，治疗性低温使患者心率从74次/分降低至64次/分，同时超声监测的EF值从43±4％增长至55±4％，因此心脏指数没有产生明显改变。由于低温治疗使体循环外周阻力的增加，平均动脉压也从75±2mmHg增长到84±3mmHg，同时累及的血管活性药量比非低温治疗组有所减低。低温组死亡率也低于非低温组（20％vs40％）。
在心源性休克患者中，静脉应用正性肌力药物及缩血管药物被广泛应用来维持循环，但其会增加患者的死亡率。血管活性药用量的减少对减少死亡率来说至关重要。对于心脏骤停复苏成功伴有心源性休克的患者来说低温治疗潜在的正性肌力及外周阻力的提高可以减少血管活性药物的应用，减少死亡率。治疗性低温的正性肌力作用机制与儿茶酚胺类药物的正性肌力作用机制不同，其可能与心肌细胞对钙离子的敏感性增加以及心肌细胞动作电位和膜电位的去极化时间延长有关系。越来越多的证据表明在心源性休克的状态下，血管扩张和外周阻力下降是血流动力学不稳定的原因之一。低温使外周血管收缩增加外周血管阻力是导致平均动脉压升高的主要原因，从而减少缩血管药物的使用。在代谢方面，中心温度每下降1℃机体总代谢率下降约8％，当体温降至33℃时，代谢率可下降约32％，因此氧需和二氧化碳的产生也会相应减少，与此同时心肌的代谢率也会随之降低。另外，低温还会使冠状动脉扩张增加心肌的灌注。
尽管治疗性低温的优势很多，但其应用也还在起步研究阶段，目标温度的设定、降温方式的选择、低温维持时间、复温的方式与速度、低温并发症的避免等等都还是有待于进一步研究的问题。对于不同严重程度的心衰患者，减负是最终目的，但如何减负，各种不同减负手段的搭配使用及不同搭配方法的减负效果仍需要大量的临床工作及大规模多种心前瞻性随即对照研究来进行验证。在减负的过程中，减轻容量负荷和血管活性药的应用是两大核心内容。然而还需对容量状态进行综合评估，对于容量处于边缘状态的患者还需小心谨慎，不断摸索经验。对于普通ICU脏器功能不全但心功能尚可的患者，人们通常采用最大化心脏做功即通过加用血管活性药和容量负荷来保证其他脏器的灌注改善其功能，然而在严重心功能不全的情况下则需通过呼吸支持、肾脏支持、镇静、低温等方法减轻其他脏器对于心排血量的需要，从而为心功能的恢复创造机会。
总结
心脏重症理念的提出开辟了心脏内外科及重症医学交叉的新空间。重症医学的各种资源使得心脏内科操作或外科手术的适应症有所拓宽，越来越多的重症患者在重症医学做保障的情况下完成了心导管检查、冠脉支架植入甚至心脏外科手术，并平稳渡过术后危险期。而在重症医学科内，越来越多合并心脏问题的患者也是重症医生不得不面对的问题，此时心脏专科医生对于心脏的理解也在某种程度上开拓了重症医生的思路。
杜雨
中医院外科术后恢复中心，主治医师
中国医师协会心脏重症专家委员会委员
中国医疗保健国际交流促进会心脏重症专业委员会委员兼副秘书长
执笔撰写中国低心排血量专家共识。
《成人心血管外科术后ICU诊疗常规》，副主编。
《心胸重症监护》，译者。
主要从事成人心脏及大血管围术期管理，侧重于心脏及大血管术后重症患者的处理。
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