心力衰竭（HF）是老年人群中常见的心血管综合征。心力衰竭的发病率和患病率随着年龄的增长而急剧增加，是老年人住院的最常见原因之一。尽管近年来心力衰竭的预后较前有所改善，但在老年人群中，心力衰竭的死亡率仍然很高。
老年心力衰竭的病理生理特点
由于衰老等因素，老年人心脏、血管的结构和功能发生变化，使老年人更易患心血管疾病。这些变化减少了心脏的变时性反应和正性肌力作用，使心室压力增高、心室充盈，并增加了心脏的后负荷。因此，无论是生理性的刺激（例如运动）还是病理性的刺激（例如心肌缺血和感染），心脏对其的反应能力均受到损害。首先，随年龄增加，心脏对肾上腺素刺激的反应性降低。在老年人群中心力衰竭发展的过程中，G蛋白与腺苷酸环化酶受体的偶联受损，腺苷酸环化酶的数量和活性降低，因此老年人的心脏对交感神经兴奋刺激β受体而使cAMP增多的能力下降。因此，最大心率几乎随年龄呈线性下降，心脏的峰值收缩力也随着年龄的增长而下降。其次，衰老改变了心室的舒张充盈。舒张性心力衰竭在老年患者中十分常见。在等容舒张期和快速充盈期早期，心室充盈的效率高度依赖于心肌的主动舒张。然而，衰老的心肌Ca2+复位延缓，肌球蛋白复合体解离障碍，导致心室舒张迟缓和不完全。与此同时，降低收缩功能的因素也会通过减少舒张势能影响心室的舒张。并且，衰老可导致心肌细胞肥大，胶原蛋白、淀粉样蛋白和脂褐素的沉积增加，这些因素均会增加心肌的硬度并降低顺应性。因此，在负荷增加时，例如在快速心房颤动或心肌缺血的情况下，老年人的心脏充盈可能会受到损害。并且，衰老导致血管僵硬。由于胶原含量增加、非酶胶原与糖基化终末产物交联以及弹性蛋白纤维断裂，老年人大、中型动脉的动脉管壁细胞外基质发生结构变化。此外，由于内皮一氧化氮的分泌减少和血管紧张素II的信号传导增加，老年人的内皮依赖性血管舒张功能受到损害。这些变化增加了心脏的后负荷，从而增加了老年人群单纯性收缩期高血压的患病率，增加其心力衰竭的患病风险。
老年心力衰竭的预后
心力衰竭有较高的死亡率，并且其死亡率超过了许多癌症。既往研究发现，心力衰竭1年和5年死亡率随着年龄的增长而明显增加，在60岁人群中1年和5年死亡率分别为7.4％和24.4％，而在80岁人群中则分别为19.5％和54.4％。一项发表在JAMA杂志上的研究表明，在住院患者中，65至74岁，75至84岁，以及85岁及以上年龄段的人群心力衰竭1年死亡率分别为22.0％，30.3％和42.7％。值得注意的是，尽管心力衰竭的治疗手段有所进步，预后较前改善，但在老年人群中的相关数据近年来尚未改善。中国心衰注册研究（ChinaHeartFailure，China-HF）结果显示，对于LVEF≤40％的患者，院内死亡率在各年龄组之间存在显着差异；年龄较小（40岁）和年龄较大（≥70岁）的患者有更高的住院死亡率的趋势。目前，我国仍需进行大规模的针对老年心力衰竭患者的随访观察，从而更具体、更详尽地研究并探讨老年心力衰竭的预后与长期管理。
主要参考文献
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