驴子肯定不会想到，自己就在心脏病领域这么火了起来。以前出现在人们口中的，常常是黔驴技穷、卸磨杀驴、驴唇不对马嘴，好像都不是什么好话。但自从驴子和心衰建立起某种说不清道不明的关系，驴子就彻底翻身了，像网红一样火了起来。作者：何医院本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。心力衰竭是所有心脏病的共同结局，不管你是缺血的还是非缺血的，不管你是扩张的还是肥厚的，最终，难免走到心衰这一步。心衰是一个临床诊断，当心脏收缩和/或舒张功能障碍，并出现相应的症状时，心衰就发生了。通过驴子拉车的比喻可以看得更加清楚，驴子就好比心衰患者的心脏，车上的货物就好比心脏舒张和收缩所做的功，驴子拉动着车，心脏完成正常的舒缩，驴子把货物送到目的地，心脏把血液供应到全身的组织和器官（图1）。图1驴子拉车的过程，就是心脏做功的过程，驴子拉车出现了问题，心衰也就发生了在这个运送货物的过程中，无论是驴子变弱了，还是货物太多了，导致货物不能到达目的地，这就出了问题——对于心脏病患者来说，就是心功能失代偿，从而出现水肿或呼吸困难等症状。
急性心衰
提到这个比喻，我们的目的不是捧红驴子，而是便于我们更好地理解心衰的机制和治疗。比如我们熟知的急性心衰时进行的强心、利尿和扩血管的治疗，都作用在了驴子拉车的哪个环节呢？
01
强心
使用地高辛、米力农等强心剂，是为了增强心肌收缩力，这就好比对驴子打了几鞭子，为的是让它跑的更快。可驴子本已瘦弱而劳累，打几下，的确能多跑几步，但不能长时间坚持下去，如果反复的抽打，反而使得驴子过度透支，累到瘫痪，这就出了大问题了（图2）。
图2累驴加鞭，可能短期多跑几步，但绝不是长久之计
02
利尿
利尿是把体内过多的水分排出去，这个水分，就是车上的货物，货物少了，驴子还是那个疲惫的驴子，但拉货需要的力气小了，走的自然也就舒服了一些。这也是利尿剂成为急性心衰时缓解症状最为明显的药物的原因（图3）。
图3利尿降低心脏前负荷，为驴子减负，可以让它跑的更快更轻松
03
扩血管
硝酸酯类等扩血管的药物，主要扩张静脉，也有一定的扩张小动脉的作用，可以增加外周静脉的容纳血液能力，减少血液回流，血液回流少了，心脏每次收缩做功减少，相当于给驴子减负，让它拉车变得容易一些。
慢性心衰
经过了早期强心、利尿、扩血管的探索，发现其能够改善急性充血性心衰患者的症状，但并未降低远期死亡率。直到抵抗不良的神经体液激活和逆传心室重构思路的提出，才带来了慢性心衰治疗的变革。其中第一个重大的转变就是β受体阻断剂的应用，过去我们经验地认为β受体阻断剂会减慢心室率，降低心肌收缩力，没来就心衰了，这不是雪上加霜嘛，简直是压死驴子的最后一根稻草，万万不能使用。但有人闯入了这个禁区后发现，慢性心衰患者达到干体重后应用β受体阻断剂，心衰没有恶化，驴子没有垮掉，反而改善了生活质量，延长了寿命。这是为什么呢？原来β受体阻断剂虽然降低心肌收缩力，但也能够减少交感神经的激活，抑制RAAS，减慢心室率，降低心肌对氧气的需要，使驴子走的慢一些，得到更好的休息，相当于给驴子减负，同时它能够降低恶性心律失常事件的发生风险，相当于给驴子上了一份保险，因而让它更好、更长久地工作了起来（图4）。图4β受体阻断剂，轻度降低了驴子的力量，但是为它减速，让它更好地休息，还上了一份抵抗心律失常的保险，可以让它跑的更好另外一个重大的转变就是ACEI和ARB的应用。ACEI和ARB能够抑制RAAS，逆传心室重构，虽没有使得心脏做功减少，但让心脏本身发生了改变，相当于让驴子变得更强，更有力量，那么拉车自然也就容易多了。而新近备受推崇的ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂），通过抑制RAAS血管紧张素II受体和脑啡肽酶，发挥舒张血管，促进尿钠排泄和逆转心室重构等综合作用，不仅让驴子更强壮，而且还卸下一些货物，驴子拉车自然倍感轻松，从原理上看，这类药物可能具备很好的治疗心衰的效果。
如果能够通过自己拉车的过程，让大家理解心衰的治疗，哪怕挽救一个心衰患者，我想，这个驴子也应该“驴生无憾”了。
参考文献：
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